肺应力和应变在肺损伤家猪机械通气中的作用

目的研究不同平台压参数设置下,急性肺损伤(acute lung injury,ALI)家猪的跨肺压(transpulmonary pressure)等呼吸力学参数,明确平台压30 cm H2O能否全面准确反应ARDS呼吸力学情况。方法将6只健康家猪麻醉、进行外科手术后,按照以下不同实验状态进行机械通气:A组平台压<30 cm H2O、B组平台压>30 cm H2O伴腹内高压(intra-abdominal hypertension,IAH)。观察不同分组通气参数设置下,肺应力、平台压等呼吸力学标。结果呼吸力学:A组肺应力为(15.07±1.47)cm H2O高于B组(10.92±1.28)cm H2O;B组胸壁弹性阻力与呼吸系统弹性阻力之比(Ecw/Ers)为(0.36±0.06)高于A组(0.24±0.05);B组肺顺应性(Cdyn)为(13.38±2.79)ml/cm H2O,明显高于A组(10.26±1.18)ml/cm H2O;差异均有统计学意义(P<0.01)。B组胸壁顺应性(Ccw)为(43.12±8.00)ml/cm H2O,低于A组(63.28±36.71)ml/cm H2O,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论单纯以平台压30 cm H2O作为机械通气的标准,不能准确地反映ARDS患者肺部的呼吸力学。腹内高压时,需要更高的平台压来改善氧合状况。肺应力和应变是真正反应ARDS肺呼吸力学的指标,将肺应力和应变理论引入临床,有利于为ARDS患者制定更加安全、合理的通气策略。

p38信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用

呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)是由机械通气产生的严重并发症,VILI的类型主要包括:气压伤(baratrauma)、容积伤(volutrauma)、肺萎陷伤(atelectrauma)、生物伤(biotrauma),目前临床上仍无有效的治疗策略。丝裂原活化蛋白激酶家族可以在一系列细胞外刺激下参与细胞应答,在哺乳动物中,已经发现了ERKs(extracellular signal-regulated kinase)、JNK/SAPK(c-jun N-terminal/stress-activated protein kinase)、ERK5/BMK1(ERK/big MAP kinase 1)以及p38四个亚家族。随着对VILI的不断深入研究,p38通路被认为参与了VILI的发生机制,深入研究p38信号通路在VILI中的作用,可为临床提供新的治疗靶点。