雷公藤多甙通过调控miR-146a表达来减轻LPS诱导的AR42J细胞炎症损伤

目的研究雷公藤多甙(TWP)对脂多糖(LPS)诱导的胰腺腺泡细胞(AR42J)炎症损伤的作用并初步探讨其机制。方法采用MTT法测定不同浓度的TWP对AR42J细胞活性的影响,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定2μmol/L、5μmol/L、10μmol/L TWP作用24 h后AR42J细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1β蛋白表达水平,实时荧光定量(RT-qPCR)法测定2μmol/L、5μmol/L、10μmol/L TWP作用24 h后AR42J细胞中核转录因子(NF)-κB、Toll样受体(TLR)4和miR-146a表达水平。结果AR42J细胞经10μmol/L TWP处理24 h后,仍保持较高活性,为防止细胞活力过低导致后续实验出现假阳性结果,选取2μmol/L、5μmol/L、10μmol/L TWP进行。与对照组相比,LPS组TNF-α、IL-6、IL-1β、miR-146a、NF-κB p65、TLR4表达水平显著升高(P<0.05);与LPS组相比,L-TWP+LPS组、M-TWP+LPS组、H-TWP+LPS组、DXM+LPS组TNF-α蛋白、IL-6蛋白、IL-1β蛋白、NF-κB p65蛋白、TLR4蛋白表达水平显著降低(P<0.05),miR-146a表达水平显著升高(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论TWP可能通过上调miR-146a表达水平抑制TLR4/NF-κB信号通路,从而降低LPS诱导的AR42J细胞炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β蛋白表达水平。

血清TNF-α NSE MCP-1联合检测对脓毒症相关性脑病早期诊断价值

目的:检测脓毒症相关性脑病(SAE)患者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、单核细胞炎性蛋白-1(MCP-1)水平,并探讨TNF-α、NSE、MCP-1在SAE早期诊断中的价值。方法:选取2016年7月至2019年9月本院接收的178例脓毒症患者为研究对象,其中未合并相关性脑病患者82例(脓毒症组),合并相关性脑病患者96例(SAE组)。采用全自动化学发光免疫分析仪检测血清中NSE水平、ELISA法检测血清中TNF-α、MCP-1水平;分析TNF-α、NSE、MCP-1水平与急性生理与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分的相关性;分析TNF-α、NSE、MCP-1对SAE的诊断价值。结果:两组患者男女比例、年龄等比较,差异均无统计学意义(P>0.05);SAE组TNF-α、NSE、MCP-1、APACHEⅡ、SOFA评分、28d死亡率显著高于脓毒症组(P<0.05);SAE患者血清中TNF-α与NSE、MCP-1,NSE与MCP-1均呈正相关,且TNF-α、NSE、MCP-1均与APACHEⅡ、SOFA评分呈正相关(P<0.05);TNF-α、NSE、MCP-1诊断SAE患者的AUC分别为0.912(95%CI:0.869-0.954)、0.795(95%CI:0.730-0.861)、0.869(95%CI:0.818-0.920),截断值分别为6.289 pg/mL、8.429 ng/mL、62.265pg/mL,此时的特异性分别为86.5%、78.1%、77.1%,敏感度分别为82.9%、70.7%、79.3%;三者联合诊断SAE患者的AUC为0.978(95%CI:0.960-0.995),特异性为88.5%,敏感度为98.8%。结论:TNF-α、NSE、MCP-1与SAE发生有密切联系,可能参与SAE发病机制,TNF-α、NSE、MCP-1联合检测对早期SAE的诊断有较好的预测价值。

支气管哮喘治疗新理念

支气管哮喘的最新定义是：“由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症”目前世界至今对哮喘尚无根治手段，但随着近年来对哮喘研究取得大进展，可使哮喘达到完全控制或良好控制。目前支气管哮喘机制尚未完全明了，有认为属于IgE介导的Ⅰ型变态反应，有认为与可逆性气道阻塞、气道高反应性、气管炎症、神经机制功能障碍和遗传基因有关。患者常反复发作性哮喘、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或（和）清晨发作加剧。通常出现广泛多变的可逆性气道受限，重度或危重哮喘发作如救治不当可引起哮喘死亡。

感染性休克患者血清趋化素和瘦素水平与APACHE Ⅱ评分的相关性分析

目的:检测趋化素(chemerin)、瘦素(leptin)在感染性休克患者血清中的表达情况,探讨两者与急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)的相关性。方法:选取2017-06-2019-04期间本院接收的感染性休克患者(感染组)78例,根据30 d后的预后情况分为生存组(41例)和死亡组(37例),选取同期健康体检者80例作为对照组。分别采集感染性休克患者和健康体检者外周血并分离出血清,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血清中chemerin、leptin、TNF-α、IL-6、IL-8表达水平,对感染性休克患者进行APACHEⅡ评分测定,采用Pearson法分析感染性休克患者血清chemerin、leptin表达水平与APACHEⅡ评分、血清TNF-α、IL-6、IL-8表达水平,APACHEⅡ评分与血清TNF-α、IL-6、IL-8表达水平的相关性,采用多因素Logistic回归分析影响感染性休克预后的因素。结果:与对照组相比,感染组血清chemerin、leptin、TNF-α、IL-6、IL-8表达水平均明显升高(P<0.05),APACHEⅡ评分为(16.43±5.38)分;与生存组相比,死亡组血清chemerin、leptin、TNF-α、IL-6、IL-8表达水平和APACHEⅡ评分均明显升高(P<0.05);感染性休克患者血清chemerin、leptin表达水平、APACHEⅡ评分与血清TNF-α、IL-6、IL-8表达水平,chemerin、leptin表达水平与APACHEⅡ评分均呈正相关(P<0.05);血清chemerin、leptin表达水平、APACHEⅡ评分均为感染性休克患者死亡的危险因素。结论:随着感染性休克的发生,患者血清chemerin、leptin表达水平明显升高;感染性患者血清chemerin、leptin表达水平与炎性因子水平关系密切,与APACHEⅡ评分明显正相关,均为影响感染性休克患者预后的危险因素,可作为感染性休克预后的分子标志物。