依诺肝素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能的影响

目的探讨依诺肝素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能的影响。方法将2021年1月~2021年12月慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者86例分组,按照简单随机数字表法分为对照组(n=43)和观察组(n=43),对照组给予抗感染平喘治疗,观察组在对照组基础上给予依诺肝素治疗。比较两组的临床疗效、相关临床指标、肺功能指标以及不良反应发生率。结果观察组的总有效率为93.02%,高于对照组的76.74%(P<0.05);与治疗前相比,治疗后两组的C反应蛋白(CRP)、D-二聚体、二氧化碳分压(PaCO_(2))水平均降低,且观察组低于对照组;治疗后两组的碳酸氢根(HCO_(3)^(-))水平上升,且观察组高于对照组(P<0.05);与治疗前相比,治疗后两组的每分钟最大通气量占预计值百分比(MVV%pred)、第一秒用力呼吸气量占肺活量比值(FEV_(1)/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_(1)%pred)水平均上升,且观察组高于对照组(P<0.05);两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论依诺肝素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者具有良好的临床疗效,可以降低患者的的炎症反应,促使患者的D-二聚体下降,改善患者的血气指标和肺功能指标,较为安全可靠。

补肺活血胶囊联合噻托溴铵对尘肺病患者生命质量及呼吸功能的影响

目的:观察尘肺病患者采用中西医结合治疗方案(补肺活血胶囊联合噻托溴铵)对生命质量、呼吸功能产生的影响。方法:选取2020年8月10日—2021年12月30日湖南省中医药研究院附属医院收治的80例尘肺病患者为研究对象,以随机数字表法分为对照组和试验组,各40例。对照组采用噻托溴铵治疗,试验组在对照组基础上采用补肺活血胶囊治疗。观察两组患者呼吸功能、生命质量、不良反应发生率。结果:治疗前,两组第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、一氧化碳弥散量(DLCO)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组FEV_(1)、FVC、DLCO均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);试验组FEV_(1)、FVC、DLCO均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗前,试验组心理领域、生理领域、环境领域、社会关系领域评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组心理领域、生理领域、环境领域、社会关系领域评分均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);试验组上述指标高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:尘肺病患者选择补肺活血胶囊联合噻托溴铵治疗,生存质量、呼吸功能均得到明显改善,治疗安全性高。

阳和汤抑制阳虚证小鼠Lewis肺癌生长的实验研究

目的:研究阳和汤对阳虚证Lewis肺癌小鼠抑瘤率、NK细胞活性、Bax、Bcl-2、VEGF水平的影响。方法:将40只小鼠随机分为阳虚Lewis组、阳和汤临床等效剂量组、阳和汤2倍临床等效剂量组、顺铂组,每组10只。采用氢化可的松注射液肌肉注射制作阳虚证小鼠模型,然后将Lewis肺癌细胞株接种于小鼠右侧腋部皮下,造模1周后开始给药。末次给药24 h后处死小鼠,取瘤称重计算抑瘤率,采用乳酸脱氢酶释放实验检测小鼠脾脏NK细胞活性,取瘤组织分别测定Bcl-2、Bax、VEGF的表达。结果:阳和汤对阳虚证Lewis肺癌小鼠肿瘤生长具有抑制作用,能恢复阳虚证Lewis肺癌小鼠脾脏NK细胞活性,有效降低阳虚证Lewis肺癌小鼠Blc-2表达,提高Bax表达,并且能降低VEGF表达。结论:阳和汤对于阳虚证肺癌的生长具有明确抑制作用,其作用强度与剂量有关,其抗肿瘤的可能机制是增加NK杀伤细胞活性、调节Bax、Bcl-2表达水平和抑制肿瘤血管生成。

千金苇茎汤合定喘汤治疗支气管扩张合并哮喘的临床疗效

目的:探讨千金苇茎汤合定喘汤治疗支气管扩张合并哮喘的临床疗效。方法:选择2018年3月~2019年2月本院收治的110例支气管扩张合并哮喘患者,使用掷硬币方法分为观察组和对照组,各55例。对照组采用常规西医治疗,观察组在对照组基础上采用千金苇茎汤合定喘汤治疗,对两组治疗情况进行比较观察。结果:统计两组治疗效果,观察组明显高于对照组,差异显著(P<0.05);比较两组肺功能,观察组优于对照组,差异显著(P<0.05)。结论:对支气管扩张合并哮喘采用千金苇茎汤合定喘汤治疗,可以显著提升临床疗效,值得在临床上推广。

吡非尼酮联合止咳化痰汤治疗特发性肺纤维化的效果

目的分析吡非尼酮联合止咳化痰汤治疗特发性肺纤维化的效果。方法将2017年8月~2018年8月湖南省中医药研究院附属医院收治的110例特发性肺纤维化患者进行此次研究,按挂号先后顺序均分为对照组和观察组,每组55例。对照组用吡非尼酮治疗,观察组用吡非尼酮联合止咳化痰汤治疗,比较两组的肺功能指标、血清炎症因子水平、不良反应情况。结果治疗后,对照组的肺功能指标显著差于观察组(其中对照组的FEV1值明显高于观察组;对照组的FVC值明显多于观察组;对照组的DLco值明显长于观察组;对照组的MMEF值明显高于观察组),差异有统计学意义(P<0.05);对照组的血清炎症因子水平显著差于观察组(对照组的IL-6值显著少于观察组;对照组的IL-12值显著高于观察组;对照组的IL-18值显著低于观察组),差异有统计学意义(P<0.05);对照组的不良反应情况显著高于观察组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吡非尼酮联合止咳化痰汤治疗特发性肺纤维化有非常好的效果,可减少患者在院期间的咳嗽等情况,降低患者出现恶心等不良反应的概率,值得使用。

金水六君煎对慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌大鼠肺组织黏蛋白5AC及水通道蛋白5表达的影响

目的观察金水六君煎对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道黏液高分泌大鼠肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)、水通道蛋白5(AQP5)表达的影响,探讨其治疗气道黏液高分泌的可能机制。方法24只SD大鼠随机分成正常组、模型组、金水六君煎组和阿奇霉素组,每组6只。采用烟熏加气管内脂多糖滴入制作大鼠COPD气道黏液高分泌模型,成模后给予相应药物干预,连续2周。观察大鼠一般情况,小动物肺功能仪检测肺功能,HE染色观察肺组织病理,PAS染色检测气道杯状细胞数及黏液量,RT-PCR和Western blot分别检测肺组织MUC5AC、AQP5基因与蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织HE染色符合COPD病理改变,肺功能及AQP5基因与蛋白表达明显降低(P<0.05),气道杯状细胞数、黏液量增加及MUC5AC基因与蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,金水六君煎组大鼠肺功能明显改善(P<0.05,P<0.01),气道杯状细胞数、黏液量减少及肺组织MUC5AC基因与蛋白表达明显降低(P<0.05),肺组织AQP5基因与蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论金水六君煎可促进肺组织AQP5表达,抑制MUC5AC表达,纠正黏蛋白/水盐比例失衡可能是其治疗COPD气道黏液高分泌的机制之一。

程丑夫教授临床应用升降理论举隅

本文介绍程丑夫教授运用气机升降理论进行辨证施治,从脾胃系统的升降运动拓展到"心肺之阳降,肝肾之阴升"的五脏系统的升降运动;并且将水火、气血与五脏联系在一起说明升降的有机运动方式。以"使升者升,降者降"为基本治疗原则,应用升清降浊的方法恢复其气机的升降。并列举了不同系统疾病的辨证案例,展示方药,分析特点等。

金水六君煎及其拆方含药血清对A549细胞中黏蛋白MUC5AC及水通道蛋白AQP5表达的影响

目的观察金水六君煎及其拆方含药血清对肺腺癌细胞A549黏液高分泌模型黏蛋白5AC(MUC5AC)及水通道蛋白5(AQP5)表达的影响,探讨金水六君煎治疗气道黏液高分泌的作用机制。方法将A549细胞分为空白组、模型组、金水六君煎组、养阴组、化痰组。采用人中性粒弹性蛋白酶(HNE)25 nmmol/L诱导A549细胞黏液高分泌,20%金水六君煎及其拆方含药血清干预24 h。RT-PCR、Western blot法检测细胞MUC5AC、AQP5基因与蛋白表达。ELISA法检测细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达。结果与空白组比较,模型组细胞MUC5AC mRNA与蛋白表达明显增多(P<0.05),AQP5 m RNA与蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,金水六君煎组及养阴组细胞MUC5AC mRNA表达明显降低(P<0.05),AQP5 mRNA表达明显增多(P<0.05);化痰组A549细胞MUC5AC蛋白表达显著降低(P<0.01),AQP5蛋白表达明显升高(P<0.05)。模型组细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达较空白组差异无统计学意义(P>0.05)。结论金水六君煎可明显抑制A549细胞MUC5AC产生,促进AQP5表达,纠正黏蛋白/水盐比例失衡可能是其治疗气道黏液高分泌的可能机制。

金水六君煎及其拆方含药血清对人中性粒细胞弹性蛋白酶诱导A549细胞黏液高分泌的影响

目的探讨金水六君煎及其拆方对A549细胞黏液高分泌模型黏蛋白MUC5AC、MUC5B表达的影响。方法制备金水六君煎及其拆方、生理盐水大鼠血清,将人肺腺癌细胞A549分为空白对照组、模型组、金水六君煎组、养阴组、化痰组。采用人中性粒细胞弹性蛋白酶(HNE)25 nmol/L诱导A549细胞黏液高分泌,20%空白大鼠血清及含药血清进行干预。CCK8法测定细胞活性,实时荧光定量PCR法(rt-PCR)检测细胞MUC5AC mRNA、MUC5B mRNA表达,Western blotting检测细胞MUC5AC mRNA、MUC5B mRNA表达。结果各组细胞活性无明显差异。与空白组比较,模型组细胞黏蛋白MUC5AC m RNA、MUC5B m RNA与蛋白表达明显增多(P <0.05或P <0.01)。与模型组比较,金水六君煎组及养阴组MUC5AC mRNA、MUC5B m RNA表达明显降低(P <0.05);金水六君煎组及化痰组MUC5AC m RNA、MUC5B m RNA表达明显降低(P <0.01)。结论人中性粒细胞弹性蛋白酶可诱导A549细胞粘蛋白高表达,成功建立黏液高分泌细胞模型。金水六君煎及其拆方含药血清可明显抑制黏蛋白MUC5AC mRNA、MUC5B mRNA与蛋白表达。

论肺心病的临床疗效评价方法

从现代临床报道着手,分析了肺心病的临床疗效评价方法运用现状,认为目前本病的疗效评价方法可归为3类,即以症状体征为主的综合评价法,以实验指标为主的评价法,以生存质量和结局性指标为主的评价法。然后对这些评价方法的临床价值、应用范围、优势与不足等进行了分析与点评。最后提出对肺心病的临床疗效评价中应该突出中医特色,应根据研究类型、治疗方法、疾病阶段、评价期限等进行认真分析和恰当选择,强调了科学选择评价方法、客观反应中医药疗效的重要性。

慢性阻塞性肺疾病阴虚痰饮证大鼠模型的建立

目的:建立阴虚痰饮证慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。方法:利用烟熏、气管内滴注脂多糖、地塞米松磷酸钠注射液肌注的方法制造慢性阻塞性肺疾病阴虚痰饮大鼠模型,并用金水六君煎干预进行反证,观察大鼠一般情况、肺组织病理学改变、血气分析、血清肿瘤坏死因子、血清皮质酮、促肾上腺皮质激素水平。结果:慢性阻塞性肺疾病阴虚痰饮证大鼠一般情况与临床阴虚痰饮证表现相符,血清皮质酮、促肾上腺皮质激素水平高于慢性阻塞性肺疾病大鼠模型,氧分压低于慢性阻塞性肺疾病大鼠,二氧化碳分压高于慢性阻塞性肺疾病大鼠;金水六君煎干预后症状好转,血气分析结果改善。结论:用本实验方法建立慢性阻塞性肺疾病阴虚痰饮证大鼠模型是可行的。

自拟舒郁化痰汤对慢性阻塞性肺疾病伴抑郁患者血清细胞因子水平及生活质量的影响

目的观察并探讨自拟"舒郁化痰汤"对COPD合并抑郁患者血清炎症细胞因子水平及生活质量(CAT评分)的影响。方法选择2013年6月—2014年12月本院呼吸科病房的96例COPD伴抑郁患者,随机分为观察组及对照组,观察组在常规西医治疗基础上加用舒郁化痰汤治疗,而对照组仅给予常规西药治疗。治疗前后均采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-6及TNF-α水平及采用调查问卷法获取CAT评分。结果两组治疗前IL-6、TNF-α水平及CAT评分差异均无统计学意义;治疗后观察组IL-6、TNF-α水平及CAT评分明显低于对照组,两组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组总疗效为89.5%,对照组总疗效为77.1%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论自拟舒郁化痰汤联合西药治疗能明显降低COPD伴抑郁患者的血清炎症细胞因子水平,缓解炎症反应,改善生活质量,提高临床疗效。

金水六君煎拮抗地塞米松治疗慢性阻塞性肺病大鼠阴虚痰饮的实验研究

目的:探讨金水六君煎治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)阴虚痰饮的作用和机制。方法:SD大鼠60只,随机分成空白组、模型组、地塞米松0.5 mg/kg组、地塞米松+金水六君煎2.62、5.25、10.5 g/kg组。采用烟熏联合气道脂多糖滴入建立COPD大鼠模型,地塞米松肌注诱导大鼠阴虚状态。观察大鼠一般状态、肺功能、酚红排泌量,PAS染色法测定气道杯状细胞数,RT-PCR、Western法检测肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)和水通道蛋白5(AQP5)基因与蛋白表达,ELISA法测定血清ACTH、CORT、cAMP、cGMP、cAMP/cGMP含量。结果:模型组大鼠肺功能明显下降,气道杯状细胞数、酚红排泌量及MUC5AC表达明显增多,AQP5表达明显下降。地塞米松组大鼠出现形体消瘦,饮水量增多,毛发干枯,易激惹等阴虚表现,血清ACTH、CORT、cAMP、cGMP降低,cAMP/cGMP升高。地塞米松组及地塞米松+金水六君煎各组大鼠肺功能明显改善,气道杯状细胞数、酚红排泌量及MUC5AC表达明显减少。地塞米松+金水六君煎各组大鼠阴虚症状较地塞米松明显减轻,血清ACTH、CORT接近正常对照水平,cAMP、cAMP/cGMP明显降低,肺组织AQP5表达显著上调。结论:金水六君煎养阴作用可能与拮抗糖皮质激素对肾上腺皮质抑制,纠正环核苷酸代谢失调有关。化痰作用可能与促进AQP5表达相关。

vWF、Fg基因多态性与冠心病血瘀证的相关性研究

目的：探讨vWF19内含子MspI、FgBβ因启动区-148C/T多态性与冠心病血瘀证的关系。方法：将150例确诊为冠心病的患者分为血瘀证组100例、非血瘀证组50例,另抽取体检健康者50例作为健康对照组。采用聚合酶链-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法对vWFMspI、FgBβ因启动区-148C/T进行基因多态性分析。结果：与健康对照组相比,vWF内含子MspI基因型与等位基因分布频率在冠心病血瘀证组差异有统计学意义（P〈0.01）,而在非血瘀证组的分布差异则无统计学意义（P〉0.05）;在冠心病血瘀证与非血瘀证组间的分布差异亦无统计学意义（P〉0.05）。M-M-基因型患冠心病血瘀证的OR值为2.970（1.470-6.000,P〈0.01）,而患冠心病非血瘀证的OR值为2.077（0.934-4.615,P〉0.05）;M-等位基因患冠心病血瘀证的相对危险度为1.888（1.082-3.296,P〈0.05）。与健康对照组相比,FgBβ148C/TT基因型与等位基因分布频率在冠心病血瘀证组差异有统计学意义（P〈0.05）,而在非血瘀证组的分布差异则无统计学意义（P〉0.05）;在冠心病血瘀证组与非血瘀证组间的分布差异亦无统计学意义（P〉0.05）。TT基因型罹患冠心病血瘀证与冠心病非血瘀证的相对危险度分别为3.244、2.524,p值分别为0.033、0.137;而T等位基因罹患冠心病血瘀证组与非血瘀证的相对危险度分别为12.317、2.244,p值分别为0.000、0.015。结论：vWF基因MspI多态性中,M-M-基因型与M-等位基因与冠心病血瘀证发生相关,且可能为其独立危险因素;Fg基因-148多态性中,TT基因型与冠心病血瘀证发生相关,T等位基因可能与冠心病发生相关。

基于网络药理学与体外细胞实验探讨复方清痹片治疗类风湿性关节炎的作用机制

目的:基于网络药理学与体外细胞实验探讨复方清痹片治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机制。方法:基于TCMID、TCMSP和DrugBank数据库筛选复方清痹片的活性成分并预测潜在活性成分靶点;基于GeneCard、OMIM等数据库筛选RA疾病靶点;明确复方清痹片活性成分与RA的共同潜在靶标;利用STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并通过DAVID数据库进行基因本体(GO)功能及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,RT-PCR检测复方清痹片对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导的人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)模型白介素6(IL-6)、TNF-α、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)和血管内皮生长因子A(VEGFA)mRNA表达的影响。结果:筛选出217种潜在活性成分以及158个潜在靶点;IL-6、TNF、AKT1、白蛋白(ALB)、VEGFA等是复方清痹片治疗RA的关键靶点;复方清痹片主要通过炎性因子、趋化因子、免疫调控等信号通路来发挥治疗RA的作用。复方清痹片能够抑制HFLS-RA增殖,下调IL-6、TNF、AKT1和VEGFA mRNA的表达,这与网络药理学预测的结果相一致。结论:本研究揭示了复方清痹片治疗RA“活性成分-靶点-通路”的复杂关系,为后续该药的临床应用提供了研究基础。

肾复康对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞HK-2纤维化模型的影响及其机制研究

目的:探讨肾复康含药血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞株HK-2间质转化的影响及其分子机制。方法:以HK-2细胞作为研究对象,常规培养后将细胞进行如下分组及刺激处理:空白对照组、模型对照组(10 ng/ml TGF-β1刺激)、32 g/kg尿毒清30%含药血清组(30%尿毒清含药血清+TGF-β1刺激)、18.32 g/kg肾复康10%、30%含药血清组(10%或30%肾复康含药血清+TGF-β1刺激)。MTT法检测肾复康含药血清对HK-2细胞活力的影响;显微镜下观察各组细胞间形态学的差异;ELISA法检测各组细胞上清液中I型胶原(collagen I)和纤维连接蛋白(fibronectin)的水平;q-PCR法检测各组细胞内E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形纤维蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和整联蛋白连接激酶(ILK)基因的表达水平;蛋白免疫印迹法检测Smad2/3总蛋白、核蛋白表达及其磷酸化水平;蛋白免疫印迹法检测下游的ILK蛋白表达水平。结果:肾复康含药血清对HK-2细胞的存活率无抑制作用;与空白对照组比较,模型对照组细胞形态由上皮样的铺路石状变成间质样的长梭形,E-cadherin的mRNA水平显著下调(P<0.01),Vimentin、α-SMA和ILK的mRNA水平显著上调(P<0.01),Smad2/3的蛋白磷酸化及核内水平显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,肾复康各含药血清组E-cadherin的mRNA水平显著上调(P<0.01),Vimentin、α-SMA和ILK的mRNA水平显著下调(P<0.05或P<0.01),Smad2/3的蛋白磷酸化及核内水平明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:肾复康能逆转TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞HK-2纤维化模型的上皮间质转化,其作用机制可能与其抑制胞内Smad2/3-ILK信号通路的活化有关。