新生儿败血症的临床特点及高危因素分析

目的探讨新生儿败血症的临床特点以及高危因素,为临床的防治提供参考依据。方法回顾性分析263例败血症新生儿的临床资料,根据发病时间分为早发型败血症(EOS)组[日龄≤3 d, 165例]和晚发型败血症(LOS)组[日龄>3 d, 98例]。收集并比较两组的临床资料,包括一般资料、临床表现、非特异性指标、并发症发生情况,分析血培养结果和药敏情况,并分析早发型败血症和晚发型败血症新生儿的高危因素。结果两组性别、胎龄、出生体重比较差异均无统计学意义(P>0.05)。LOS组患儿中低出生体重占比高于EOS组,母亲绒毛膜炎、胎膜早破>12 h、母亲B族溶血性链球菌感染、排除绒毛膜炎母亲产前发热占比均高于EOS组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组男性、早产、窒息、母亲血糖升高、母亲血压升高占比比较差异均无统计学意义(P>0.05)。LOS组体温异常、呼吸道感染占比分别为89.8%、81.6%,均明显高于EOS组的66.1%、61.8%,差异有统计学意义(P<0.05)。LOS组白细胞计数(WBC)异常、C反应蛋白(CRP)异常占比分别为33.7%、30.6%,均明显高于EOS组的18.2%、17.0%,差异有统计学意义(P<0.05);LOS组细菌性脑膜炎发生率16.3%高于EOS组的6.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。EOS组致病菌以革兰阴性杆菌为主, LOS组致病菌以革兰阳性球菌为主,二分类Logistic回归分析结果显示,胎膜早破>12 h、母亲绒毛膜炎、母亲B族溶血性链球菌感染、排除绒毛膜炎母亲产前发热、早产为早发型败血症新生儿的高危因素(P<0.05);低出生体重、早产、呼吸道感染、机械通气、脐部感染为晚发型败血症新生儿的高危因素(P<0.05)。结论早发型和晚发型败血症各有其临床特点及高危因素,应尽早识别危险因素并给予针对性治疗,降低新生儿败血症的发病率和病死率。

不同胎龄、体重对新生儿铁代谢影响的研究

目的:新生儿铁缺乏与生长发育延迟和认知功能障碍有关,探讨导致铁缺乏的高危因素并及早干预有利于改善患儿的预后。方法:本文回顾性收集2019年1月1日至2021年7月31日在广州中山大学孙逸仙纪念医院新生儿重症监护室和新生儿科住院的361例单胎婴儿,依据胎龄、出生体重、性别分组,分析其生后1周内首次检测的铁、血清铁蛋白、血红蛋白含量的差异。结果:早产儿和低出生体重儿铁含量明显低于足月儿和正常出生体重儿(P<0.05);血清铁蛋白含量的分析中,早产儿显著高于足月儿(P<0.05),低出生体重儿稍高于正常出生体重儿,但两者无统计学差异(P>0.05)。胎龄和出生体重对血红蛋白的含量无影响。不同性别新生儿的铁、血清铁蛋白、血红蛋白含量无差异。结论:早产是缺铁性贫血的高危因素,及时补充铁,维持体内铁代谢稳态,对新生儿的生长发育和器官功能发展至关重要。

丙酮酸乙酯通过Nrf2途径抑制谷氨酸对大鼠小脑颗粒神经元的毒性作用

目的:探讨丙酮酸乙酯是否对谷氨酸诱导的新生大鼠小脑颗粒神经元具有保护作用及其作用机制。方法:体外原代培养新生7 d大鼠小脑颗粒神经元模型。将培养皿中成熟细胞模型随机分为空白对照组、谷氨酸组和谷氨酸+丙酮酸乙酯组。通过MTT法及FDA/PI荧光双染色法测定细胞存活率,用显微镜观察细胞形态并用核染色法分析核形态学变化;通过Fluo-3/AM检测细胞内游离钙浓度([Ca^2+]i);通过H2-DCF-DA染色检测细胞内ROS含量;通过DHE染色法检测细胞内超氧阴离子含量;通过免疫组化和Western blot法检测细胞核和细胞浆中核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的表达水平;通过抗氧化反应元件(ARE)诱导转录并采用双萤光素酶报告基因实验检测转录活性。结果:(1)丙酮酸乙酯可剂量依赖性(0.1~5 mmol/L)拮抗谷氨酸的兴奋性毒性作用(P<0.05);(2)丙酮酸乙酯(2.5和5 mmol/L)+谷氨酸30 min可阻滞[Ca^2+]i升高(P<0.05);(3)H2-DCF-DA染色中,谷氨酸+丙酮酸乙酯组ROS含量低于谷氨酸组(P<0.05);DHE染色中,谷氨酸+丙酮酸乙酯组超氧阴离子含量低于谷氨酸组(P<0.05);(4)与谷氨酸组比较,丙酮酸乙酯+谷氨酸组6 h后细胞浆内Nrf2降低,细胞核内Nrf2浓度升高,12 h仍显著升高(P<0.05);丙酮酸乙酯+谷氨酸组HO-1升高的时间较单独谷氨酸组早,且升高的幅度显著(P<0.05);丙酮酸乙酯组ARE诱导的萤光素酶转录活性显著增强。结论:丙酮酸乙酯能够抑制谷氨酸诱导的体外培养新生大鼠小脑颗粒神经元死亡,其机制与通过抑制[Ca^2+]i升高和激活Nrf2/ARE/HO-1通路而拮抗谷氨酸的兴奋性毒性作用有关。