近20年我国糖尿病认知功能障碍研究热点、趋势的可视化分析

目的分析糖尿病认知功能障碍(diabetes cognitive impairment,DCI)领域的研究现状及热点趋势,以期为其发展和完善提供依据。方法检索中国知网(china knowledge network,CNKI)中自1999年1月至2018年12月间收录的本领域文献,将文献数据导出并转化,利用CiteSpaceⅤ软件绘制作者、机构以及关键词共现图谱,并进行分析。结果DCI的研究逐渐受到重视,年发文量逐渐增多;核心作者群已形成,但核心作者团队之间合作不紧密;研究主要分三个阶段,即起步探索期(1999至2001年)、平稳发展期(2002至2007年)和快速增长期(2008至2018年);DCI的代谢相关机制、老年DCI以及DCI预防与治疗为本领域的研究热点,磁共振成像已成为新的研究趋势。结论DCI领域发展良好但影响力不足,同时跨机构、跨地区的合作有待加强,今后的研究应进一步围绕糖尿病对中枢神经系统的影响、DCI研究的预防和治疗等方面深入开展。

如何提高小学数学课堂评价的有效性

小学数学对学生的思维能力具有启发作用,在小 学数学课堂教学活动中,教师要想提高小学数学教学有效性, 提高学生的数学学习兴趣必不可少。因此,小学数学教师在教 学时,应注重数学课本中的教学内容,激发学生数学学习兴趣, 引导学生在具体的情境中感知数学,借此提高小学数学教学有 效性。

论合作学习在小学数学教学中的实施策略

随着新课程改革的推动与开展,小学数学教学也面临着新的挑战,传统小学教学模式已经无法适应当前社会的要求,因此需要 进行科学性的转变。合作学习是近几年小学教学中普遍运用的一种新型教学模式,这种教学模式以学生为课堂中心,充分发挥学生的课堂 主体作用,通过师生合作、生生合作,相互配合、相互协作,有效激发了小学生学习数学的积极性。通过长期采用合作学习模式,能够使 学生养成良好的数学学习习惯,增强学生的团队合作能力。本文就小学数学合作学习进行探讨和分析,以期为相关研究者提供一定的借鉴。

健脾补肾解毒方调控JAK2/STAT3通路对肝癌细胞增殖与迁移的影响

目的研究健脾补肾解毒方对肝癌细胞增殖、迁移的影响, 探讨其作用机制。方法以人高转移肝癌细胞株(HCCLM3)为研究对象, 将其按随机数字表法分为对照组、中药组(100、200、400、800、1 600、3 200 μg/ml健脾补肾解毒方)及西药组(2.5、5、10、20、40 μmol/L索拉非尼), 采用胞计数试剂(CCK-8)法检测细胞活力;将HCCLM3细胞按随机数字表法分为中药低、中、高剂量组(健脾补肾解毒方醇提液100、800、1 600 μg/ml)、西药组(索拉非尼20 μmol/L)及对照组, 采用划痕实验检测HCCLM3迁移情况。将HCCLM3细胞按随机数字表法分为对照组、中药组(健脾补肾解毒方800 μg/ml)和联合组(健脾补肾解毒方800 μg/ml+索拉非尼20 μmol/L), 采用Western blot法检测各组细胞蛋白激酶/信号传导子和转录激活子(JAK2/STAT3)通路相关蛋白(p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3)表达情况。结果与对照组比较, 中药组及西药组HCCLM细胞活力及迁移率降低(P<0.01或P<0.05);与对照组比较, 中药组、联合组P-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3蛋白表达降低(P<0.05), 且联合组JAK2蛋白表达低于中药组(P<0.05)。结论健脾补肾解毒方通过调控JAK2/STAT3通路对肝癌细胞的增殖与迁移产生抑制作用。

健脾补肾解毒方调节HIF⁃1α对裸鼠肝癌血管新生的影响

目的:评价健脾补肾解毒方通过缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对裸鼠肝癌移植瘤及血管新生相关因子的抑制作用。方法:将接种肝癌皮下移植瘤的裸鼠随机分为空白组、索拉非尼组及健脾补肾解毒方高、中、低剂量组,分别给予相应药物干预,连续4周。比较各组裸鼠移植瘤大小;通过免疫组化法检测各组肿瘤微血管密度(MVD),采用荧光Real-time PCR法检测HIF⁃1αmRNA,酶联免疫吸附(ELISA)法检测不同药物干预下对移植瘤一氧化氮合酶(NOS)、血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响。结果:与空白组相比,健脾补肾解毒方各剂量组瘤体均明显减小(P<0.05),MVD值均明显降低(P<0.01),索拉非尼组MVD值下降(P<0.05);与空白组相比,健脾补肾解毒方高剂量组、索拉非尼组HIF-1αmRNA表达均明显减少(P<0.05);与空白组相比,健脾补肾解毒方高剂量组、索拉非尼组VEGF表达均明显下调(P<0.05),且该两组bFGF表达较空白组也均明显减少(P<0.05)。结论:健脾补肾解毒方可以缩小裸鼠肝癌移植瘤,抑制移植瘤血管生成。其作用机制可能是通过下调HCCLM3细胞HIF-1α的表达,减少VEGF和bFGF的表达,同时降低移植瘤NOS活性,从而抑制肝癌血管新生。

健脾补肾解毒方通过JAK2/STAT3通路抑制肝癌上皮间质转化的研究

目的研究健脾补肾解毒方通过JAK2/STAT3通路对小鼠HCCLM3皮下移植瘤上皮间质转化的影响。方法构建小鼠HCCLM3皮下移植瘤模型。将造模成功的24只裸鼠按随机数字表法分为对照组、中药组、联合组,每组8只。中药组灌胃健脾补肾解毒方醇提物0.68 mg/ml,联合组灌胃索拉非尼混悬液3.5 mg/ml加健脾补肾解毒方醇提物0.68 mg/ml,1次/d,连续给药4周。观察各组小鼠HCCLM3皮下移植瘤体积、瘤重、小鼠体重;采用Western blot法检测HCCLM3皮下移植瘤组织中上皮间质转化相关蛋白钙黏蛋白E(E-cadherin)、钙黏蛋白N(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及JAK2/STAT3通路相关蛋白表达情况。结果与对照组比较,中药组、联合组小鼠HCCLM3皮下移植瘤平均瘤重降低(P<0.05),皮下移植瘤组织JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、N-cadherin、Vimentin表达降低(P<0.05),E-cadherin表达升高(P<0.05)。结论健脾补肾解毒方对小鼠HCCLM3皮下移植瘤生长有抑制作用,其机制可能与抑制JAK2/STAT3通路相关蛋白活化,从而抑制肝癌上皮间质转化有关。