受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)是一种多结构域丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。它通过磷酸化特定的蛋白质,引起下游的信号转导和生物效应。近年来,随着对RIPK1的深入研究,学者发现其在自身免疫性疾病、...受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)是一种多结构域丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。它通过磷酸化特定的蛋白质,引起下游的信号转导和生物效应。近年来,随着对RIPK1的深入研究,学者发现其在自身免疫性疾病、神经退行性疾病,以及多种实体瘤和血液肿瘤中具有重要意义。一方面,RIPK1通过激活特定通路如核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等促进细胞存活及炎症反应。另一方面,RIPK1通过与胱天蛋白酶-8(cysteinyl aspartate specific proteinase-8,caspase-8)作用促进凋亡,或与RIPK3和混合谱系激酶结构域样假激酶(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)作用促进坏死性凋亡的发生。RIPK1作为上游信号在不同肿瘤患者中表达水平不同。其支架功能和激酶活性可以调节癌症进展,也可以启动机体适应性免疫,抑制肿瘤进展;此外,还能产生免疫抑制性肿瘤微环境而促进肿瘤的发展。其双重作用在调节癌症的发生、发展及机体免疫反应方面都有所展现,可以作为新的治疗靶点控制癌症进展。该文从RIPK1的结构入手,深入探讨其功能,特别是其在调节癌症进展和免疫反应方面的功能,为癌症靶向药物的开发提供新的思路。展开更多
目的:观察诱导型一氧化氮合酶(induc ib le n itric oxide synthase,iNOS)在大鼠正畸牙齿移动引发牙周组织改建过程中的表达,探讨NO/iNOS在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:56只雄性SD大鼠随机分为8组。分别在正畸加力1,3,5,7,14,21,28 ...目的:观察诱导型一氧化氮合酶(induc ib le n itric oxide synthase,iNOS)在大鼠正畸牙齿移动引发牙周组织改建过程中的表达,探讨NO/iNOS在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:56只雄性SD大鼠随机分为8组。分别在正畸加力1,3,5,7,14,21,28 d后进行免疫组化染色和图像分析。结果:正畸加力3 d后,牙周组织细胞iNOS表达增强,7 d iNOS表达达到高峰(P<0.01),以后iNOS表达下降。结论:NO/iNOS参与了正畸牙周组织改建过程。展开更多
目的:观察诱导型一氧化氮合酶(induc ib le n itric ox ide syn thase,iNO S)在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织改建过程中的表达,探讨NO/iNO S在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:56只雄性W istar大鼠随机分为8组。正畸加力1、3、5、7...目的:观察诱导型一氧化氮合酶(induc ib le n itric ox ide syn thase,iNO S)在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织改建过程中的表达,探讨NO/iNO S在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:56只雄性W istar大鼠随机分为8组。正畸加力1、3、5、7、14、21、28d组和对照组分别进行HE和免疫组化染色、图像分析。结果:正畸加力3d后,牙周组织细胞iNO S表达增强,7d i-NO S表达达到高峰(P<0.01),以后iNO S表达下降。结论:NO/iNO S参与了正畸牙周组织改建过程,NO/iNO S可能参与了成骨过程。展开更多
文摘受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)是一种多结构域丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。它通过磷酸化特定的蛋白质,引起下游的信号转导和生物效应。近年来,随着对RIPK1的深入研究,学者发现其在自身免疫性疾病、神经退行性疾病,以及多种实体瘤和血液肿瘤中具有重要意义。一方面,RIPK1通过激活特定通路如核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等促进细胞存活及炎症反应。另一方面,RIPK1通过与胱天蛋白酶-8(cysteinyl aspartate specific proteinase-8,caspase-8)作用促进凋亡,或与RIPK3和混合谱系激酶结构域样假激酶(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)作用促进坏死性凋亡的发生。RIPK1作为上游信号在不同肿瘤患者中表达水平不同。其支架功能和激酶活性可以调节癌症进展,也可以启动机体适应性免疫,抑制肿瘤进展;此外,还能产生免疫抑制性肿瘤微环境而促进肿瘤的发展。其双重作用在调节癌症的发生、发展及机体免疫反应方面都有所展现,可以作为新的治疗靶点控制癌症进展。该文从RIPK1的结构入手,深入探讨其功能,特别是其在调节癌症进展和免疫反应方面的功能,为癌症靶向药物的开发提供新的思路。
文摘目的:观察诱导型一氧化氮合酶(induc ib le n itric oxide synthase,iNOS)在大鼠正畸牙齿移动引发牙周组织改建过程中的表达,探讨NO/iNOS在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:56只雄性SD大鼠随机分为8组。分别在正畸加力1,3,5,7,14,21,28 d后进行免疫组化染色和图像分析。结果:正畸加力3 d后,牙周组织细胞iNOS表达增强,7 d iNOS表达达到高峰(P<0.01),以后iNOS表达下降。结论:NO/iNOS参与了正畸牙周组织改建过程。
文摘目的:观察诱导型一氧化氮合酶(induc ib le n itric ox ide syn thase,iNO S)在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织改建过程中的表达,探讨NO/iNO S在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:56只雄性W istar大鼠随机分为8组。正畸加力1、3、5、7、14、21、28d组和对照组分别进行HE和免疫组化染色、图像分析。结果:正畸加力3d后,牙周组织细胞iNO S表达增强,7d i-NO S表达达到高峰(P<0.01),以后iNO S表达下降。结论:NO/iNO S参与了正畸牙周组织改建过程,NO/iNO S可能参与了成骨过程。