无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭失败原因分析

目前无创正压通气（noninvasiveposituivepressureventilationNPPV）作为慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并呼吸衰竭的一线治疗方法，越来越多的应用到临床，疗效可靠。但部分患者应用无创通气效果不佳，原因不尽相同。现对铁法能源公司总医院2007年11月～2012年12月收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭应用NPPV治疗失败的12例患者资料分析如下。

肺栓塞21例诊断体会

辽宁省铁法煤业集团总医院自2004年4月～2006年4月共收治肺栓塞21例，现将诊断体会报告如下。

补阳还五汤抑制大鼠肺纤维化及对肺组织TGF-β/Smads信号通路的影响

目的观察补阳还五汤对大鼠肺纤维化的抑制作用,并通过转化生长因子β(TGF-β)/Smads通路变化探讨其机制。方法将36只SD大鼠随机分为三组各12只,模型组、干预组气管内注入博来霉素诱导肺纤维化模型,造模后分别予以补阳还五汤、生理盐水灌胃2次/天;对照组气管内注入生理盐水,给予生理盐水灌胃2次/天。灌胃1周后处死大鼠并取肺组织,采用HE染色观察肺组织病理变化,Masson染色后行肺泡炎症及肺纤维化评分,RTPCR法检测肺组织中的TGF-β、Smad3 mRNA,免疫印迹法检测肺组织中的TGF-β、p-Smad3蛋白。结果与对照组比较,模型组肺组织肺泡内可见大量炎症细胞渗出,肺组织成纤维细胞增生,形成大面积纤维化病灶,干预组病变程度轻于模型组;大鼠肺泡炎症评分及肺纤维化评分模型组高于对照组,而干预组低于模型组(P均<0.05)。肺组织TGF-β、Smad3 mRNA水平模型组高于对照组,干预组低于模型组(P均<0.05);TGF-β及p-Smad3蛋白表达水平模型组高于对照组,干预组低于模型组(P均<0.05)。结论补阳还五汤能通过抑制TGF-β/Smads信号通路活化以延缓大鼠肺纤维化进展。

无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭失败原因分析

目的分析无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭失败原因，以提高使用成功率。方法分析铁煤总医院2007年11月～2012年12月收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭应用NPPV治疗失败的12例患者。对其临床资料进行分析。结果接受NPPV治疗COPD96例中12例失败，失败率12．50％，失败原因：Ⅱ型呼吸衰竭不能纠正或加重7例；不能人机协调2例；漏气量大2例，胃肠胀气1例；12例中9例立即气管插管抢救成功，3例死亡。结论无创通气已经是公认的治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的一种重要的、有效的治疗手段，为了能更好合理有效使用无创通气，应多总结失败原因，可避免病情加重，降低插管率。