基于网络教学平台医学影像学实验室的开放与管理模式探讨

医学影像学实验教学是临床医学教学的重要组成部分,网络技术的发展为医学影像学的实验教学全新教学模式提供了技术支持。采用网络平台实验室进行教学,有利于提高学生学习积极性和主观能动性,显著提高教学效果。

曲妥珠单抗治疗乳腺癌患者心脏毒性的Meta分析

目的:探讨HER2阳性乳腺癌患者在接受曲妥珠单抗治疗后心脏毒性的发生情况。方法:搜索PubMed,EMBASE,Web of Science和Cochrane图书馆查找相关文献,检索日期从建库至2016年12月,根据纳入及排除标准收集Ⅲ期RCT,按Cochrane Handbook 5.1.0系统评价方法,由2名评价者独立评价纳入研究质量,并提取数据及交叉核对。结果采用R软件进行Meta分析,比较曲妥珠单抗与传统治疗导致乳腺癌患者心脏毒性的发生情况及分级。结果以相对危险度(risk ratio,RR)、95%CI表示。结果:纳入6篇文章,共18 622例患者,其中使用曲妥珠单抗者11 766例,对照组6 856例。Meta分析结果显示:实验组相较于对照组,Ⅱ级以上心脏毒性事件的发生明显增加(RR=3.56,95%CI 1.52~8.33,P<0.001),Ⅲ,Ⅳ级心脏毒性的发生率更高(RR=2.89,95%CI1.77~4.71,P<0.001),对于心源性死亡的发生,差异无统计学意义(RR=0.50,95%CI 0.12~2.05,P=0.334)。亚组分析结果显示:欧洲Ⅱ级以上心脏毒性发生率显著高于美国。而在含与不含紫杉醇、蒽环类的亚组分析中,前者并未增加患者Ⅱ,Ⅲ级以上心脏毒性发生率。结论:在HER2阳性乳腺癌患者中,使用曲妥珠单抗治疗可增加Ⅱ,Ⅲ级以上心脏毒性的发生率,但并不会增加心源性死亡的发生。

LncRNA ATB表达水平与肿瘤患者预后关系Meta分析

目的近期研究显示,非编码RNA与肿瘤发生、发展密切相关,可作为预测患者预后的标志物,因此,本研究系统评估长链非编码RNA-ATB(long non-coding RNA-ATB,LncRNA ATB)表达水平与肿瘤患者预后的关系。方法通过计算机全面检索PubMed、Web of science、Embase、The Cochrane Library、Medline、OVID、知网、万方和维普等数据库中,公开发表的关于LncRNA ATB表达与肿瘤患者预后的相关文献,检索截止时间为2018-09,提取相关数据后经Stata12.0软件进行Meta分析。结果最终纳入12篇研究,共1 438例肿瘤患者。Meta分析结果显示,高表达LncRNAATB与肿瘤患者低总生存期相关,HR=1.88,95%CI为1.28～2.76,P=0.001;与低无病生存期(HR=2.20,95%CI为1.18～4.10,P=0.013)及无复发生存期(HR=3.16,95%CI为1.98～5.04,P<0.001)相关。另外高表达LncRNAATB患者具有更高的淋巴结转移可能性(OR=2.19,95%CI为1.02～4.68,P=0.044)及更晚的分期,OR=2.31,95%CI为1.52～3.51,P<0.001。虽然Meta分析的结果存在统计学异质性,I2=83.3%,P<0.001;但是敏感性分析显示,Meta分析的结果是稳定的。结论 LncRNA ATB高表达与肿瘤患者预后不良相关,有可能作为判断肿瘤患者预后的潜在生物标志物。

某院2008年-2017年肿瘤内科住院患者疾病构成及趋势分析

目的分析和总结某院2008年-2017年肿瘤内科住院患者疾病构成情况,为恶性肿瘤的防治及研究工作提供一定的参考依据。方法运用描述性分析、x^2检验和u检验对2008年-2017年肿瘤内科住院患者的基本信息、疾病构成、性别分层进行统计分析。结果不同年龄段男性和女性恶性肿瘤患者所占构成比不同,x^2=408.179,P<0.0001,差异有统计学意义;住院的女性患者占53.62%,多于男性患者的46.38%,以40岁～65岁年龄段居多;肺癌、宫颈癌、乳腺癌、鼻咽癌和直肠癌是该院住院患者构成比的前5位,占全部恶性肿瘤64.00%;结论肺癌、宫颈癌、乳腺癌、鼻咽癌和结直肠癌是威胁该院及其周边居民健康的主要恶性肿瘤,积极加强对其防治是该地区恶性肿瘤继续发展的重点。

厄洛替尼对非小细胞肺癌H1299细胞放射增敏研究

目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂对人非小细胞肺癌细胞放射敏感性的影响及其可能的机制。方法体外培养人非小细胞肺癌细胞H1299。CCK-8检测厄洛替尼对H1299的毒性作用,并计算IC50及IC20,将IC20作为后续试验的药物作用浓度。克隆形成实验检测射线联合厄洛替尼对H1299的作用,计算放射敏感性参数,绘制细胞存活曲线。流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡。Western blot检测细胞EGFR/PI3K/AKT通路及凋亡相关蛋白表达。结果厄洛替尼对H1299具有一定增殖抑制作用,IC50为27.3μmol/L、IC20为3.3μmol/L。X射线联合IC20浓度厄洛替尼能够降低H1299的克隆能力,使G0/G1期、G2/M期比例增加,S期减少比例,细胞凋亡增加;抑制pEGFR及pAKT蛋白表达,增加凋亡相关蛋白Active Caspase 3、Cleaved PARP表达。结论厄洛替尼对H1299具有放射增敏作用,其可能的机制是厄洛替尼联合射线抑制EGFR/PI3K/AKT通路,降低细胞损伤修复能力,改变细胞生长周期,诱导细胞凋亡。