侧流暗场成像技术观察内毒素休克兔小肠绒毛与舌下微循环改变

目的:利用侧流暗场(sidestream dark-field,SDF)成像技术观察比较内毒素休克兔经液体复苏至同一目标血压水平下小肠绒毛微循环及舌下微循环变化的异同。方法:新西兰大白兔60只,随机分为绒毛组及舌下组,每组30只。2组均行体外回肠造口术,用细菌脂多糖注射建立内毒素休克模型。建模成功后用乳酸林格氏液以复苏剂量30 mL·kg^(-1)·h^(-1)进行液体复苏使平均动脉压(MAP)达到80 mmHg为目标血压。若经单纯液体复苏,血压仍不能达标者,则予以去甲肾上腺素0.5~1μg·kg^(-1)·min^(-1)维持至目标血压。通过SDF成像技术持续观察2组动物休克前后以及液体复苏后的小肠绒毛及舌下微循环灌注指标:绒毛血管数量(vessels per villus,VV)、微血管血流指数(microvascular flow index,MFI)、灌注绒毛比例(proportion of perfused villi,PPVi)、绒毛边界量化评分、绒毛血管评分、总的血管密度(total vessel density,TVD)、灌注血管密度(perfused vessel density,PVD)、灌注血管比例(proportion of perfused vessels,PPVe)等的变化并比较两者灌注特点的异同。结果:休克后,小肠绒毛MFI、PPVi以及舌下微循环MFI、PPVe、TVD、PVD较休克前均显著下降(P<0.01),其中小肠绒毛微循环MFI显著低于舌下微循环(P<0.01);经液体复苏至MAP达到目标血压后,小肠绒毛MFI、PPVi以及舌下微循环MFI、PPVe、TVD、PVD较休克后均有明显上升(P<0.05),但复苏后的小肠绒毛微循环MFI仍明显低于舌下微循环(P<0.01)。结论:内毒素休克兔小肠绒毛与舌下微循环灌注变化有差异,休克后小肠绒毛微循环灌注下降程度较舌下微循环更显著,而液体复苏后小肠绒毛微循环灌注恢复程度亦低于舌下微循环。

城市粪便清运处理系统的数量特征和预测

根据建设部《城市建设统计年报》（１９７９～１９９４）、抽样调查以及有关文献，通过数据处理、相关回归分析、方差分析和直观图表，研究了我国粪便清运量和机械化清运率、粪便处理设施和能力等的时间变化与其它因素的相关性，并对城市粪便处理系统的发展作了预测．

线粒体动力学在脓毒症心肌病中的研究进展

脓毒症心肌病为脓毒症的严重并发症之一,其确切病理机制尚不完全清楚。线粒体分裂-融合的动态过程称之为线粒体动力学,由一系列线粒体动力学相关蛋白调控。近年来,大量研究表明线粒体分裂-融合失衡可诱发各种心脏疾病,包括脓毒症心肌损害。目前对脓毒症心肌病尚无特异性治疗,心肌线粒体功能障碍与脓毒症心肌损害关系密切,调节线粒体动力学有望成为其干预的新靶点。

城建监察工作的现状及今后工作思路

一、城建监察工作基本情况1、城建监察工作及其执法队伍已逐步得到发展。为了治理城市“脏、乱、差”,提高城市环境卫生质量,改善市容市貌,各地城市人民政府相继组建了城市(城建)管理、市容管理等监察队伍,其执法范围包括城建、工商、治安等,其中大量工作属于城建范畴。1987年,国务院在《关于加强城市建设工作的通知》中强调:“城市政府的主要职责是把城市规划好、建设好、管理好,市长要把主要精力转到这方面来”。

搞好城市环境卫生的目标和对策

城市环境卫生是城市文明的窗口,是城市建设和管理的重要的组成部分。搞好城市环境卫生工作对于维护城市市容、创造良好的工作、生活环境,促进城市建设的发展具有十分重要的意义。尤其在加快改革开放步伐、建设有中国特色的社会主义现代化城市的今天,已越来越显示出它的重要性。环境卫生的好坏直接影响到国际声誉和投资环境,对国民经济的发展起着制约作用。

城市粪便处理技术发展战略研究

在城市粪便处理技术现状分析与水平评价的基础上，对粪便处理技术发展战略进行了研究，并提出了为实现发展战略的技术政策与措施。

我国县镇供水发展概况

水,是人类生存的基本条件。城镇供水,直接关系到城镇社会经济发展,因此历来受到党和人民政府的高度重视。到目前为止,大中城市已基本解决了“吃水难,用水难”问题。而县镇供水较大中城市供水来说,起步晚,发展速度相对较慢,差距也较大。 我国刚解放时,县镇供水是空白,1952年才在福建省光泽县建起了我国第一座县镇供水水厂。

苗族与土家族治疗风湿病特点的比较

贵州省是一个具有多民族文化的省份,在长期与疾病的斗争过程中形成了各民族相对独立的民族医药特色。贵州地理环境的特殊性,导致了风湿性疾病的发病率较高,各少数民族在治疗这类疾病时都形成了各自独特的诊疗手段,其中苗族及土家族在治疗风湿病方面积累了较多的经验。文章从两个民族对风湿病的认识、治疗原则、治疗方法几个方面进行比较。

心源性休克患者接受ECMO治疗并发急性脑梗死2例报告并文献复习

目的探讨心源性休克接受体外膜肺氧合(ECMO)治疗并发急性脑梗死患者的诊断及治疗并复习文献。方法回顾分析贵州医科大学附属医院重症医学科收治的2例心源性休克接受静脉-动脉ECMO(VA-ECMO)治疗发生急性脑梗死患者的病例资料,分享治疗经验。结果例1为46男性患者,因"反复胸闷、气促、晕厥2年余,加重15 d"于2021年9月16日入院。冠状动脉(冠脉)造影示:冠心病三支病变,10月15日在体外循环支持下行冠脉旁路移植术(CABG)+心包开窗引流术+胸腔闭式引流术+股股转流术+开胸探查术+胸骨内固定术。术后心率180~200次/min,血压不能维持,经积极药物治疗后改善不明显,遂行右侧股动脉及股静脉插管,VA-ECMO支持治疗,并转入重症监护病房(ICU),因循环仍不能维持,于转入当天又给予主动脉球囊反搏(IABP)治疗,因发生左侧大脑半球和右侧顶枕叶脑梗死、大脑镰下疝、颞叶钩回疝,撤离ECMO后最终死亡。例2为43岁男性患者,因"发热8 d,呕吐4 d"于2021年6月29日入院,床旁超声示:心脏增大,左心室及右心室弥漫性室壁运动降低。6月30日行经右侧股动脉及股静脉置管,VA-ECMO支持并转入ICU治疗,急诊发生双侧小脑急性脑梗死,经治疗病愈出院,有轻度日常生活能力缺陷。结论加强抗凝监测;对ECMO治疗患者定时进行神经系统检查;病情允许,可实施浅镇静或清醒ECMO,有助于神经系统损伤的早期发现。

用侧流暗场成像技术观察不同目标血压的内毒素休克兔小肠绒毛微循环变化

目的 采用侧流暗场成像（SDF）技术监测液体复苏至不同目标血压内毒素休克兔小肠绒毛微循环的变化,评价用SDF监测小肠绒毛微循环的可行性.方法 按随机数字表法将新西兰大白兔分为低目标血压组和高目标血压组,每组30只.两组均行体外回肠造口术,经股静脉注射脂多糖（LPS）2 mg/kg建立内毒素休克模型.制模成功后,低目标血压组以乳酸林格液20 mL·kg^-1·h^-1进行液体复苏,使平均动脉压（MAP）达到65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）;高目标血压组以乳酸林格液30 mL·kg^-1·h^-1进行液体复苏,使MAP达到80 mmHg.采用SDF技术持续监测小肠绒毛微循环灌注指标,记录休克前、休克后及液体复苏后的绒毛微血管数、灌注绒毛比例、绒毛微血管血流指数（MFI）、绒毛边界评分（BVS）、绒毛微血管评分（VVS）等,参照2014年荷兰圆桌会议推荐的小肠绒毛微循环参数评价系统,进行小肠绒毛微循环损伤评分及损伤严重程度分级.结果 两组休克前小肠绒毛微血管清晰,结构完整.两组休克后绒毛微血管均较休克前明显减少,灌注绒毛比例明显下降,绒毛结构破坏,MFI、BVS、VVS及肠绒毛微循环损伤总分明显下降,均为重度损伤.两组液体复苏后绒毛微循环部分血流有所恢复,但部分区域微血管灌注不均衡,绒毛结构仍不清;与休克后比较,低目标血压组和高目标血压组液体复苏后绒毛微血管明显增多（条：1.21±0.22比0.81±0.12,1.54±0.28比0.79±0.13）,灌注绒毛比例〔（31±4）%比（12±2）%,（38±5）%比（13±3）%〕、MFI（1.55±0.09比1.09±0.03,1.97±0.11比1.05±0.03）、VVS（分：1.22±0.08比0.89±0.02,2.06±0.15比0.90±0.02）及绒毛微循环损伤总分（分：3.70±0.19比2.85±0.07,5.01±0.29比2.88±0.08）均明显升高（均P〈0.05）,且高目标血压组上述指标恢复情况均优于低目标血压组,损伤程度减轻;而两组BVS较休克后无明显增加（分：0.93±0.05比0.87±0.03,0.98±0.09比0.93±0.05,均P〉0.05）.结论 内毒素休克兔经液体复苏维持血压达80 mmHg可使小肠绒毛微循环灌注恢复情况优于将血压维持在65 mmHg.SDF技术能够有效监测小肠绒毛微循环灌注,可用于评估肠道微循环功能的损伤程度.

UCP2过表达对脓毒症大鼠心肌线粒体动力学的影响

目的 探讨解耦联蛋白2(UCP2)过表达对脓毒症大鼠心肌损伤线粒体动力学(线粒体分裂与融合)的影响.方法 按随机数字表法将40只雄性SD大鼠分为4组(n=10):假手术组(Sham组)用生理盐水代替转染,模拟盲肠结扎穿孔术(CLP),不予盲肠结扎、穿孔;CLP组用生理盐水代替转染,用CLP制备脓毒症模型;单纯腺相关病毒转染组(AAV组)经空病毒心肌转染后行CLP;UCP2过表达组(UCP2组)经AAV-UCP2 (1×1015 vg/L,共60 μL)心肌转染3周后行CLP.术后24 h各组大鼠进行超声心动图检测;随后立即处死大鼠取心肌组织,电镜下观察心肌超微结构改变,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测心肌线粒体动力学相关调控蛋白视神经萎缩因子1(Opa1)、动力素相关蛋白1(Drp1)和分裂因子1(Fis1)的表达,用化学发光法检测心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量.结果 ① 超声心动图结果显示:4组左心室质量(LVM)、每搏量(SV)差异均无统计学意义.与Sham组比较,CLP组和AAV组左室舒张期末前壁厚度(LVAWd)、左室收缩期末前壁厚度(LVAWs)、左室舒张期末后壁厚度(LVPWd)、左室收缩期末后壁厚度(LVPWs)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)明显升高,左室收缩期末内径(LVEDs)、左室舒张期末内径(LVEDd)、左室收缩期末容积(LVESV)、左室舒张期末容积(LVEDV)明显降低.与CLP组和AAV组比较,UCP2组LVAWs、LVEF、LVFS明显降低,LVEDs、LVEDV、LVESV明显升高〔LVAWs(mm):3.82±0.42比4.34±0.30、4.44±0.12,LVEF :0.921±0.038 比 0.979±0.019、0.991±0.010,LVFS :(65.33±6.56)%比(80.11±8.23)%、 (85.31±6.11)%, LVEDs(mm):1.81±0.36比0.89±0.54、0.60±0.17,LVEDV(μL):137.09±50.05比89.72±53.04、85.42±40.99,LVESV(μL):10.48±4.59比2.48±3.52、2.58±2.50,均P<0.05〕.② 电镜下观察:Sham组心肌纤维结构清晰,排列整齐,闰盘完整,线粒体结构完整,双膜无破损,嵴排列紧密;CLP组和AAV组肌纤维断裂,肌浆网扩张,线粒体肿胀严重,嵴结构紊乱;UCP2组仅见心肌纤维水肿,肌纤维结构较CLP组和AAV组完整,线粒体轻肿胀,嵴结构完整.③ Western Blot结果显示:4组心肌组织中Opa1、Fis1蛋白表达水平差异均无统计学意义.与Sham组比较,CLP组和AAV组Drp1蛋白表达水平明显升高;UCP2组Drp1蛋白表达水平明显低于CLP组和AAV组(Drp1/β-actin :1.01±0.03比1.39±0.03、1.49±0.03,均P<0.05).④ 免疫荧光染色显示:CLP组和AAV组心肌组织ATP含量较Sham 组显著减少;UCP2组心肌组织ATP含量明显高于CLP组和AAV组(μmol/L :1.99±0.15比1.10±0.17、1.13±0.19,均P<0.05).结论 UCP2过表达可明显改善脓毒症大鼠心肌收缩功能,保护心肌线粒体超微结构,抑制线粒体分裂,改善心肌线粒体ATP合成.

UCP2过表达抑制活性氧产生和炎症反应以减轻脓毒性心肌损伤

目的探讨解耦联蛋白2(UCP2)过表达是否通过抑制活性氧(ROS)产生、降低炎症反应,发挥脓毒症心肌保护作用。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为假转染假手术组(Sham组)、假转染盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症组(CLP组)、单纯腺相关病毒(AAV)转染手术组(AAV组)和UCP2过表达手术组(UCP2组)4组,每组10只。UCP2组心肌注射UCP2腺相关病毒(AAV-UCP2;滴度1×1012 v.g/mL,每个点10μL,共60μL),3周后进行CLP;AAV组心肌转染AAV病毒,3周后进行CLP。制模后24 h评价模型是否制备成功并取材,荧光显微镜下观察心肌组织冰冻切片AAV病毒转染效果,蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测心肌组织UCP2蛋白表达,二氢乙啶(DHE)染色检测心肌细胞ROS产生情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清心肌标志物和炎性细胞因子水平。结果CLP术后24 h大鼠表现为立毛、眼鼻口分泌物增多,甚至出现脓尿、稀便及呼吸困难等症状;开腹后发现盲肠呈紫黑色,周围肠腔有脓性渗出;冰冻切片后荧光显微镜下可见病毒转染成功(转染部位呈绿色荧光)。进一步Western blotting检测显示,CLP组UCP2表达较Sham组增加(UCP2/β-tubulin:1.53±0.06比1,P<0.01);与AAV组相比,UCP2组UCP2表达进一步增高(UCP2/β-tubulin:1.96±0.22比1.59±0.07,P<0.01)。荧光显微镜下观察CLP组和AAV组ROS产生较Sham组明显增加;当UCP2过表达后,ROS产生较CLP组和AAV组明显减少(A值:1.03±0.10比1.81±0.13、1.67±0.08,均P<0.01)。ELISA结果显示,与Sham组相比,CLP组和AAV组乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平明显增加;当UCP2过表达后,以上心肌酶和炎性细胞因子分泌较CLP组和AAV组明显减少〔LDH(ng/L):48.97±1.04比56.85±1.36、57.08±1.54,CK(ng/L):235.23±20.33比306.34±25.93、304.76±25.29,cTnI(ng/L):199.79±18.27比241.88±14.32、243.33±23.79,TNF-α(ng/L):385.71±20.09比488.92±26.92、489.03±33.37,IL-6(ng/L):121.12±7.61比159.07±17.65、157.61±15.13,均P<0.01〕。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,CLP术后36 h大鼠存活率仅为30.0%;当UCP2过表达后,大鼠存活率较CLP组和AAV组明显提高(60.0%比30.0%、30.0%,均P<0.05)。AAV组各指标与CLP组比较差异均无统计学意义。结论UCP2过表达可减少脓毒症心肌细胞产生ROS、抑制炎症反应,从而减轻心肌损伤,提高脓毒症大鼠存活率。