早期胃癌组织MCM4表达与内镜黏膜下剥离术后疾病复发的关系

目的探讨微小染色体维持蛋白4(MCM4)在早期胃癌组织中的表达及其与内镜黏膜下剥离术后疾病复发的关系。方法选取2017年2月至2020年1月在医院接受内镜黏膜下剥离术的273例早期胃癌患者作为观察组,另同期选取在医院接受胃镜下胃黏膜活检正常的200例受试者作为对照组。采用免疫组化法检测MCM4在胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达,比较不同病理特征早期胃癌患者胃黏膜癌组织MCM4表达。根据早期胃癌患者术后3 a内复发情况分为复发组和未复发组,绘制Kaplan-Meier曲线分析早期胃癌组织MCM4不同表达患者术后复发情况。采用Cox回归模型分析术后复发的影响因素。结果观察组胃黏膜癌组织MCM4高表达率高于对照组胃黏膜正常组织(P<0.05);黏膜下层浸润、低/未分化早期胃癌患者胃癌组织MCM4高表达占比分别高于黏膜内层浸润、高/中分化患者(P<0.05);早期胃癌内镜黏膜下剥离术后3 a复发率为11.36%(31/273),Kaplan-Meier曲线显示,胃癌组织MCM4高表达患者术后3 a复发率高于低表达患者(P<0.05);Cox回归分析结果显示,病灶最大直径>3 cm、黏膜下层浸润、低/未分化及胃癌组织MCM4高表达均是早期胃癌患者内镜黏膜下剥离术后复发的危险因素(P<0.05)。结论早期胃癌组织MCM4呈高表达,与浸润程度、分化程度有关,是内镜黏膜下剥离术后复发的危险因素。

胃癌组织中IFN-γ、IL-4、SOX-2蛋白的表达特点及与Hp感染的相关性

目的探讨胃癌组织中的γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、性别决定相关基因簇(SOX-2)蛋白的表达特点及与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法选取我院2016年1月至2017年5月收集的214例胃粘膜病理组织,其中胃溃疡组织80例(胃溃疡组)、胃炎组织80例(胃炎组)、胃癌组织54例(胃癌组),采用免疫组化染色检测三组标本中的IFN-γ、IL-4、SOX-2蛋白阳性率,并分析胃癌的Hp感染阳性与阴性情况与IFN-γ、IL-4、SOX-2蛋白表达的关系。结果胃炎组的Hp阳性率显著的高于胃癌组、胃溃疡组,差异具有统计学意义(P<0.05);胃癌组和胃溃疡组的Hp阳性率差异不具有统计学意义(P>0.05);胃癌组的IFN-γ蛋白阳性率显著的高于胃溃疡组、胃炎组,差异具有统计学意义(P<0.05),胃癌组的IL-4蛋白、SOX-2阳性表达率显著的低于胃溃疡组、胃炎组(P<0.05);胃癌组组织中的IFN-γ蛋白阳性率、IL-4蛋白阳性表达率与Hp感染无相关关系(r=0.171、P=0.218,r=0.007、P=0.959),胃癌组SOX-2阳性表达率与Hp感染具有显著的负相关关系(r=-0.682、P=0.000)。结论胃癌组织中IFN-γ蛋白表达上调,IL-4蛋白、SOX-2蛋白表达下调,Hp感染与SOX-2蛋白呈负相关性。

IL-11在胃炎组织和胃癌组织中的表达差异及其意义

目的探讨白细胞介素-11在胃炎组织及胃癌组织中的表达差异及其临床意义。方法选取我院2016年1月至2017年5月收集的90例胃癌组织标本(胃癌组)、90例胃炎组织标本(胃炎组),采用免疫组化染色技术检测两组标本中的IL-11蛋白表达情况,并分析IL-11蛋白在不同病理学类型、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移的表达差异。结果胃癌组织中的IL-11阳性表达率76.77%显著高于胃炎组的15.56%(P<0.05);浅表性胃炎组织中的IL-11阳性表达率11.36%与萎缩性胃炎19.57%比较,差异不具有统计学意义(P>0.05);不同浸润深度、不同TNM分期、是否发生淋巴结转移、是否发生远处转移的胃癌组织中IL-11阳性表达率比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);不同病理学类型、不同分化程度的胃癌组织中的IL-11阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论胃癌组织中的IL-11表达增强,并且与肿瘤的浸润深度、分期、是否发生淋巴结及远处转移具有一定的相关性。

ESD联合套扎术治疗胃肠道GIST的临床效果

目的:研究内镜黏膜剥离术联合套扎术治疗胃肠道间质瘤的临床效果.方法:选取2010-08/2014-07新乡医学院第一附属医院消化内科及普外科收治的胃肠道间质瘤患者98例,根据治疗方法分为对照组及观察组,分别给予内镜黏膜剥离术及内镜黏膜剥离术联合套扎术,治疗后观察治疗效果.结果:对照组手术时间、住院时间及治疗费用分别为57.6 min±9.3 min、6.4 d±1.1 d及6324.8元±231.2元;观察组手术时间、住院时间及治疗费用分别为67.9 min±9.1 min,4.9d±1.0 d及5780.9元±214.3元;观察组手术时间长于对照组,但住院时间和治疗费用少于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05).观察组完整切除率高于对照组,穿孔率及术中出血率低于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05).结论:内镜黏膜剥离术联合套扎术治疗胃肠道间质瘤临床效果满意,建议在临床治疗中推广应用.

浅谈加强临床实习医师的思想及医德教育培训

实习医学生在医院里是一个特殊的群体,他们兼学生和医务工作者的双重身份,树立他们高尚的道德情操、培养强烈的责任感和上进心,对培养技术精湛、医德高尚的医学接班人具有重要意义。本文就医学生进入实习时在思想及医德教育方面出现的问题及相关对策进行评论。

PI-3K、DGAT2、PKC-ε在大鼠非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI-3K)通路及其相关蛋白二酰甘油酰基转移酶2(DGAT2)、蛋白激酶C(protein kinaseC,PKC)的亚型PKC-ε在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用.方法:48只大鼠随机分为6组:正常对照组(N组普通饮食喂养4wk,N2组普通饮食喂养8wk,N3组普通饮食喂养12wk);NAFLD模型组(H1组高脂喂养4wk、H2组高脂喂养8wk、H组高脂喂养12wk);评价各组大鼠肝脂肪变程度、炎症活动和纤维化程度;免疫组织化学法观测各组PKC-ε蛋白表达量;RT-PCR法检测PI-3K(p85a)mRNA和DGAT2mRNA的表达.结果:NAFLD模型组脂肪变性明显,纤维化和炎症活动度记分均显著高于正常对照组H2、H3组脂肪变性分度及纤维化分期比H1组明显增高,气球样变也有显著的差异;H2、H组PKC-ε蛋白表达量与正常对照组比较明显增多(7.68±1.32vs6.68±2.16,8.46±1.19vs5.52±1.05,P<0.05或0.01);PI-3KmRNA(?Ct与正常对照组相比明显升高,且H2、H3组与H1组比较明显升高,PI-3KmRNA表达量在模型组中随脂肪肝程度的加重呈进行性降低DGAT2mRNA(?Ct)与正常对照组比较显著降低,且H2、H3组与H1组比较明显降低,DGAT2mRNA表达量在NAFLD模型组中随脂肪肝程度的加重呈进行性升高.结论:PI-3K通路及其相关蛋白PKC-ε和DGAT2可能与NAFLD发病机制有关.

PI-3K在非酒精性脂肪性肝病发病中作用的研究进展

随着生活水平的提高、饮食习惯的改变以及糖尿病和代谢综合征患病率的急速上升,非酒精性脂肪性肝病的发病率不断的升高.最近的研究表明此病与胰岛素介导的磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)传导通路有着密切的关系,他在非酒精性脂肪性肝病发病机制中起着关键的作.本文就PI-3K在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制研究现状作一综述.

幽门螺杆菌感染与PPARγ2基因Pro12Ala、GPx-1基因Pro198Leu多态性的交互作用和非酒精性脂肪性肝病的关系

目的探讨幽门螺杆菌(H. pylori)感染与过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala、谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPx-1)基因Pro198Leu多态性的交互作用和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及其严重程度的关系。方法选择2011年3月-2015年7月新乡医学院第一附属医院门诊和病房收治的非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和非酒精性脂肪性肝硬化(NAFHC)患者各750例,以750例健康体检者作为对照组,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用PCRRFLP技术检测了Pro12Ala和Pro198Leu多态性。采用14C-尿素呼气试验法检测受检者H. pylori与14C结合的每分钟衰变数(DPM)以判断H. pylori感染情况;对每位研究对象进行面对面的问卷调查。计量资料2组间比较采用t检验;计数资料组间比较采用χ^2检验。采用多因素logistic回归模型对资料进行分析,估算PPARγ2基因Pro12Ala和GPx-1基因Pro198Leu多态性和H. pylori感染与NAFLD发病风险的调整比值比(OR)及95%可信区间,并分析Pro12Ala、Pro198Leu多态性与H. pylori感染的交互作用。结果 Pro12Ala(PA)、Pro12Ala(AA)、Pro198Leu(PL)和Pro198Leu(LL)基因型者患NAFLD的风险均显著增加(OR分别为5. 7324、5. 973 2、6. 360 5、6. 165 7,P值均<0. 01)。基因突变的协同分析发现在Pro12Ala(PA)和Pro198Leu(PL)之间、Pro12Ala(PA)和Pro198Le(LL)之间、Pro12Ala(AA)和Pro198Leu(PL)及Pro12Ala(AA)和Pro198Leu(LL)之间均存在正向交互作用(γ值均> 1)。100≤DPM <500和DPM≥500的H. pylori感染者患NAFLD的风险性均明显增高(ORNAFL=2. 064 1,ORNASH=4. 448 5,ORNAFHC=10.969 5;ORNAFL=3. 130 5,ORNASH=8. 024 6,ORNAFHC=21. 461 4),而DPM≥500的H. pylori感染者患NAFLD的风险性则又明显高于100≤DPM <500的H. pylori感染者(P <0. 01)。H. pylori感染与Pro12Ala(PA)、Pro12Ala(AA)、Pro198Leu(PL)和Pro198Leu(LL)基因型均有正向交互作用(γ值均>1)。结论携带Pro12Ala(PA)、Pro12Ala(AA)、Pro198Leu(PL)和Pro198Leu(LL)基因型的个体属NAFLD高危险人群,这些基因型和H. pylori感染的交互作用促进了NAFLD的发生、发展,应当采取根除H. pylori或调控基因表达的措施以达到有效预防NAFLD的目的。

幽门螺杆菌感染与脂联素基因启动子–11391G/A、细胞外超氧化物歧化酶基因多态性的交互作用及与非酒精性脂肪性肝病的关系(英文)

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.Pylori）感染与脂联素基因启动子–11391G/A、细胞外超氧化物歧化酶（extracellular superoxide dismutase,EC-SOD）基因多态性的交互作用以及与非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的关系。方法：选择新乡医学院第一附属医院2010年6月至2014年7月收治的NAFLD患者600例,以600例健康体检者作为对照组,两组在年龄、性别、民族、籍贯和生活习惯方面无明显差异。以上述各组患者的外周血白细胞为样本,PCR检测脂联素基因启动子–11391G/A和EC-SOD基因多态性。14C-尿素呼气试验法（14C-urea breath test,14C-UBT）检测受检者H.Pylori与14C结合的每分钟衰变数（disntegration per minute,DPM）以判断H.Pylori感染情况;分析Pro12Ala,EC-SOD多态性与H.Pylori感染的交互作用。结果：–11391G/A（AA）基因型和EC-SOD（CG＋GG）基因型频率分布在病例组分别为50.67%和50.33%,在对照组分别为23.83%和24.17%,2组之间差异有统计学意义（–11391G/A：P=0.0051;EC-SOD：P=0.0057）。–11391G/A（AA）基因型患NAFLD的风险显著增加（OR=3.2822,95%CI：1.9170-5.2039）。EC-SOD（CG＋GG）基因型者患NAFLD的风险也显著增加（OR=3.1800,95%CI：1.7974-5.2391）。基因突变的协同分析发现：–11391G/A（AA）/EC-SOD（CG＋GG）基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为25.50%和5.83%,2组之间差异有统计学意义（P=0.0039）。–11391G/A（AA）/EC-SOD（CG＋GG）基因型者患NAFLD的风险显著增加（OR=10.3190,95%CI：8.1869-20.5102）。病例组的H.Pylori感染率显著高于对照组的H.Pylori感染率（OR=3.1667,95%CI：1.9139-5.7443,P=0.0062）,H.Pylori感染与–11391G/A（AA）和EC-SOD（CG＋GG）基因型均有交互作用（–11391G/A：γ=1.8532,EC-SOD：γ=1.7899）。结论：携带–11391G/A（AA）和EC-SOD（CG＋GG）基因型的个体属NAFLD高危险人群,这些基因型和H.Pylori感染的交互作用促进了NAFLD的发生、发展,应当采取根除H.Pylori或调控基因表达的措施以达到有效预防NAFLD的目的。

TLR4基因3'未翻译区G11367C与IκB-α Hae Ⅲ位点多态性的交互作用和急性胰腺炎及其严重程度的关系

目的:探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)基因3'未翻译区G11367C与NF-κB抑制因子(nuclear factor kappa B,IκB)-αHae III位点多态性的交互作用和急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)及其严重程度的关系。方法:选择新乡医学院第一附属医院2013年5月至2015年6月收治的AP患者450例(AP组),AP组又分为轻度AP组(MAP亚组)、中度AP组(MSAP亚组)和重度AP组(SAP亚组)各150例,以150例健康体检者作为对照组。以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用PCR技术检测TLR4基因3'未翻译区G11367C和IκB-αHae III多态性。每位研究对象进行面对面的问卷调查,采用非条件logistic回归对资料进行分析,估算G11367C和IκB-αHae III多态性与AP发病风险的调整比值比(OR)及95%可信区间(95%CI),并分析G11367C与IκB-αHae III多态性的交互作用。结果:G11367C(GC),IκB-αHae III(AG)和IκB-αHae III(GG)基因型频率AP组的分布分别为69.56%,33.78%和36.22%;MAP亚组分别为49.33%,24.67%和26.00%;MSAP亚组分别为70.67%,34.67%和36.67%;SAP亚组分别为88.67%,42.00%和46.00%;对照组分别为26.67%,14.00%和14.67%;上述基因型频率在AP组与对照组之间以及各AP亚组之间差异均有统计学意义(均P<0.01)。G11367C(GC)基因型者患AP的风险均显著增加(ORAP=6.2828,ORMAP=2.6776,ORMSAP=6.6250,ORSAP=21.5147),IκB-αHae III(AG)和IκB-αHae III(GG)基因型者患AP的风险也显著增加(分别ORAP=5.7369,ORMAP=2.5277,ORMSAP=6.1824,ORSAP=17.85751;ORAP=5.8724,ORMAP=2.5902,ORMSAP=6.4027,ORSAP=18.9022)。基因突变的协同分析发现:G11367C(GC)/IκB-αHae III(GG)基因型者频率在AP组、MAP亚组、MSAP亚组、SAP亚组和对照组的分布频率分别为26.44%,12.67%,26.00%,40.67%和4.00%,AP与对照组之间以及各AP亚组之间差异均有统计学意义(均P<0.01)。G11367C(GC)/IκB-αHae III(GG)基因型者患AP的风险显著增加(ORAP=30.1314,ORMAP=6.7612,ORMSAP=39.5000,ORSAP=401.5833),G11367C(GC)与IκB-αHae III(GG)基因型在AP发生、发展存在正向的交互作用(均γ>1),另外在G11367C(GC)和IκB-αHae III(AG)之间也存在正向交互作用(均γ>1)。结论:携带G11367C(GC),IκB-αHae III(AG)和IκB-αHae III(GG)基因型的个体属AP高危险人群,基因型多态性的交互作用促进了AP的发生和发展。

α1-抗胰蛋白酶和组织因子途径抑制物基因多态性的交互作用及其与大肠癌侵袭和转移的关系

目的:探讨α1-抗胰蛋白酶(α1-antitypsin,α1-AT)基因第5外显子和组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)基因T287C多态性的交互作用及其与大肠癌侵袭和转移的关系。方法:选择河南省新乡医学院第一附属医院2011年7月至2015年7月期间收治的经病理学确诊的大肠癌TNMⅠ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者各180例,以180例TNM 0期患者作为对照组,用PCR-RFLP技术检测各组患者外周血白细胞两基因的多态性,以Hardy-Weinberg平衡检验分析样本的群体代表性,以Khoury和Wagener模型分析两基因多态性的交互作用。ELISA法检测患者血清α1-AT和TFPI蛋白表达,细胞划痕试验和Transwell侵袭试验分别检测α1-AT和TFPI对人结肠癌SW480细胞迁移和侵袭能力的影响,Western blotting检测SW480细胞胰蛋白酶、组织因子(tissue factor,TF)和蛋白酶激活受体-2(protease-actieated receptor 2,PAR-2)表达水平。结果:α1-AT(MZ)、α1-AT(ZZ)、TFPI(TC)和TFPI(CC)基因型者大肠癌侵袭与转移的风险均显著增加,且在α1-AT(MZ)和TFPI(TC)之间、α1-AT(MZ)和TFPI(CC)之间、α1-AT(ZZ)和TFPI(TC)及α1-AT(ZZ)和TFPI(CC)之间均存在正向交互作用(均γ>1)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者血清α1-AT(或TFPI)表达明显低于0期组,且Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者之间血清α1-AT(或TFPI)表达也有明显差异(P<0.01)。同一组携带突变基因型个体的血清α1-AT(或TFPI)表达明显低于携带野生型个体(P<0.01)。体外细胞培养实验显示,α1-AT可明显抑制SW480细胞胰蛋白酶的表达,而TFPI则明显抑制TF表达,而两者均可明显降低细胞PAR-2的表达及细胞迁移和侵袭能力。结论:α1-AT(MZ)、α1-AT(ZZ)、TFPI(TC)和TFPI(CC)基因型均是大肠癌侵袭与转移的高危因素,基因多态性的交互作用增加了大肠癌侵袭与转移的风险。

MCP-1基因-2518A/G与GPx-1基因Pro198Leu多态性的交互作用与非酒精性脂肪性肝病的关系

【目的】探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因-2518A/G与谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPx-1)基因Pro198Leu多态性的交互作用及其与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系。【方法】采用病例-对照研究的方法,以NAFL、NASH、NAFHC患者及健康对照者各600例的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(PCR)技术分析了MCP-1基因-2518A/G和GPx-1基因Pro198Leu多态性。【结果】-2518A/G(GG)基因型和Pro198Leu(LL)基因型频率分布分别为49.67%和49.83%(NAFL组)、63.50%和63.50%(NASH组)、75.17%和75.50%(NAFHC组)及23.50%和23.33%(对照组),上述基因型频率在各病例组与对照组之间有显著差异(P<0.01)。-2518A/G(GG)基因型患NAFLD的风险显著增加(ORNAFL=3.21;ORNASH=5.66;ORNAFHC=9.85)。Pro198Leu(LL)基因型者患NAFLD的风险也显著增加(ORNAFL=3.26;ORNASH=5.72;ORNAFHC=10.13)。基因突变的协同分析发现-2518A/G(GG)/Pro198Leu(LL)基因型者在NAFL、NASH、NAFHC组和对照组中的分布频率分别为39.17%、53.17%、65.33%和12.17%,经χ2检验有统计学差异(P<0.01)。-2518A/G(GG)/Pro198Leu(LL)基因型者患NAFLD的风险显著增加(ORNAFL=5.30;ORNASH=10.91;ORNAFHC=23.92)。-2518A/G(GG)和Pro198Leu(LL)基因型有交互作用(γ1 NAFL=3.50,γ2 NAFL=3.37;γ1 NASH=4.79,γ2 NASH=4.72;γ1 NAFHC=6.19,γ2 NAFHC=5.90)。【结论】-2518A/G(GG和)Pro198Leu(LL)基因型均是NAFLD的易患因素,基因多态性的交互作用增加了NAFLD的发病风险。

沉默单核细胞趋化蛋白-1基因降低人食管癌EC109细胞的迁移及侵袭能力

单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是白色脂肪细胞分泌的炎症趋化刺激因子,属于趋化因子CC亚族,可促进肿瘤血管形成和细胞外基质降解,从而促进肿瘤细胞的浸润与转移。沉默MCP-1基因可显著抑制恶性肿瘤生长及转移,但其作用的分子机制尚不完全清楚。本研究应用小干扰RNA技术沉默人食管癌EC109细胞中MCP-1表达。细胞划痕试验显示,与对照组相比,沉默MCP-1基因可明显抑制食管癌EC109细胞迁移能力。Transwell侵袭实验显示,沉默MCP-1基因后,EC109细胞侵袭能力降低。Western印迹试验和RT-PCR试验揭示,沉默MCP-1基因后,细胞中MMP-7、MMP-9、TGF-β_1及VEGF表达水平显著下降。研究结果提示,沉默MCP-1基因可通过抑制MMP-7、MMP-9、TGF-β_1及VEGF表达,降低癌细胞迁移及侵袭能力。

六例腹部闭合性损伤致延迟性肠坏死的诊治体会

腹部闭合性损伤而致的延迟性肠坏死临床较少见，因临床表现不典型，早期诊断困难，易导致漏诊或延迟处理，多有严重并发症，死亡率较高。我院2000年3月～2008年8月间收治腹部闭合性损伤病人157例，其中发生外伤性延迟性肠坏死6例（3．82％），现在报告如下。资料与方法本组6例病人均为腹部闭合性损伤，均为男性病人：年龄为19～44岁，平均年龄27．8岁，其中打击伤4例，

NADPH氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr与脂联素基因启动子-11391G/A多态性的交互作用以及与大肠癌及其分化程度的关系

【目的】探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr与脂联素基因启动子-11391G/A多态性的交互作用以及与大肠癌及其分化程度的关系。【方法】选择我院2009年7月至2014年12月收治的大肠癌患者668例,分为高分化组、中分化组、低分化组、未分化组各162例,以162例健康体检者作为对照组,各组在年龄、性别、民族、籍贯和生活习惯方面无显著性差异,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析了NADPH氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr和脂联素基因启动子-11391G/A多态性。【结果】His72Tyr(TT)基因型和-11391G/A(AA)基因型频率分布分别为50.62%和50.00%(高分化组)、64.20%和64.81%(中分化组)、69.75%和69.75%(低分化组)、76.54%和77.16%(未分化组)及22.84%和22.84%(健康对照组),上述基因型频率在高分化组、中分化组、低分化组、未分化组组与对照组之间有统计学差异(P均<0.01)。His72Tyr(TT)基因型者患大肠癌的风险显著增加(ORa高=3.46;ORa中=6.06;ORa低=7.79;ORa未=11.02)。-11391G/A(AA)基因型者患大肠癌的风险也显著增加(ORa高=3.38;ORa中=6.22;ORa低=7.791;ORa未=11.41)。基因突变的协同分析发现His72Tyr(TT)/-11391G/A(AA)基因型者在高分化组、中分化组、低分化组、未分化组与对照组中的分布频率分别为39.51%、54.32%、59.88、67.90%和11.73%,经χ2检验有显著性差异(P<0.01)。His72Tyr(TT)/-11391G/A(AA)基因型者患大肠癌的风险显著增加(ORa高=5.72;ORa中=12.09;ORa低=16.55;ORa未=26.93)。His72Tyr(TT)和-11391G/A(AA)基因型之间存在超相乘模型的交互作用(高分化至未分化组OR1*2均大于OR1×OR2)。【结论】NADPH氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr(TT)和脂联素基因启动子-11391G/A(AA)基因型均是大肠癌的易患因素,基因多态性的交互作用增加了大肠癌的发病风险。

结直肠癌组织的长链非编码RNA CAR10水平及临床意义

目的探讨结直肠癌组织的长链非编码RNA染色质相关RNA 10(CAR10)水平及临床意义。方法采用实时定量PCR(qPCR)检测91对结直肠癌组织和癌旁组织的CAR10水平,分析组织CAR10水平与结直肠癌常见临床病理特征的关系,受试者工作特征(ROC)曲线分析CAR10水平诊断结直肠癌的效能,采用Kaplan-Meier法分析CAR10水平与预后的关系,应用Cox比例风险模型对影响结直肠癌预后的独立因素进行多因素分析。结果结直肠癌组织的CAR10水平为5.493±1.745,高于对应癌旁组织的2.371±1.046(P<0.05)。ROC曲线分析显示组织CAR10水平诊断结直肠癌的曲线下面积为0.925(95%CI:0.889~0.961),当最佳截断值为4.268时约登指数最大,灵敏度和特异度分别为74.73%和96.70%。组织CAR10水平与性别、年龄、肿瘤大小和肿瘤部位无关(P>0.05),而与淋巴结转移、远处转移、浸润深度、分化程度和TNM分期有关(P<0.05)。单因素分析淋巴结转移、分化程度、浸润深度、TNM分期和CAR10水平与结直肠癌患者的总生存期(OS)有关,其中CAR10低水平组的中位OS为60.0个月,优于高水平组的35.0个月(HR=5.068,95%CI:3.238~7.124,P=0.004),进一步多因素分析发现组织CAR10水平是预后不良的危险因素(HR=4.456,95%CI:3.514~5.987,P=0.016)。结论结直肠癌组织CAR10水平升高且与肿瘤的恶性程度和不良预后有关,可作为结直肠癌预后的潜在分子标志物。

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本文结合QuickBird卫星影像提供的RPC文件,对利用有理函数模型进行正射纠正的原理进行分析研究:通过实验分析了经正射纠正后影像点的定位精度,验证了利用有理函数模型进行正射纠正的可行性,指出了的利用该模型的优缺点和进一步需要解决的问题。

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