慢性镉中毒小鼠睾丸及肝、肾的细胞形态计量学研究

应用透射电镜和细胞形态计量方法对慢性镉中毒小鼠的睾丸及肝、肾等的超微结构形态定量分析，用５只镉中毒雄性小鼠及５只正常对照鼠进行体视学研究，提取了几十个形态参数，全面描述有关细胞器的病理改变特征，为镉损伤所致的形态变化提供定量依据。主要参数与正常组对照有显著性差异。（Ｐ＜０．００１～０．０５）。

慢性镉中毒小鼠曲细精管基膜和界膜厚度的测定

应用形态计量方法测算镉中毒小鼠曲细精管的基膜和界膜厚度,发现基膜的算术平均厚度是正常值的1.97倍,界膜的算术平均厚度是正常值的1.77倍,实验结果表明,镉中毒使小鼠基膜、界膜的厚度增加。

镉中毒小鼠肝细胞的立体学定量研究

本文用立体学定量分析镉中毒小鼠肝细胞核、线粒体、脂滴的变化,计算其比表面,体密度、数密度等细胞相对结构参数,发现肝细胞核及线粒体的平均体积(V)、表面积(S)均显著缩小,高剂量组的V、S与正常对照组有高度显著性差异(P<0.01);脂滴的V、S则明显增大。

镉中毒小鼠肝细胞的立体学定量研究

本文用立体学定量的方法,分析镉中毒小鼠肝细胞核、线粒体、脂滴的变化,确定肝细胞核及线粒体的平均体积、表面积显著缩小;脂滴的平均体积及表面积明显增大,与正常对照组有高度显著性差异(P【0.01)。细胞形态的计量研究越来越多地应用于形态学科领域,本文用立体学的方法定量研究镉中毒小鼠的肝细胞。

镉中毒小鼠肝细胞的立体学定量研究

本文用立体学定量的方法,分析镉中毒小毒肝细胞核、线粒体、脂滴的变化,确定肝细胞核及线粒体的平均体积、表面积显著缩小;脂滴的平均体积及表面积明显增大,与正常对照组有高度显著性差异(P<0.01)

慢性镉中毒小鼠曲细精管支持细胞的形态计量研究

应用细胞形态计量方法研究镉中毒小鼠曲细精管的支持细胞，测算出３３个形态参数，发现支持细胞及细胞核的平均截面积和体积增大，细胞的截面平均周长、细胞核的平均表面积及细胞质的平均体积增大，线粒体的截面平均周长、平均截面积、平均体积和平均表面积也显著增大，而细胞的比表面、细胞核的表面积密度则减小，与正常对照组比较差异显著。

电子显微镜机房的技术设计

关于电镜机房设计的技术要求,有关文献中均有叙述,但只有原则并不具体。1983年贵州省建筑设上院为本院出电镜机房建筑图纸时,作者应邀提出一个简易设计方案,作为其出图依据,十年来电镜使用效果满意,现将该设计报道如下。电镜的技术指标。

慢性镉中毒小鼠睾丸支持细胞及血-睾屏障超微结构观察和形态计量研究

用透射电镜观察并结合形态计量法研究慢性镉中毒时小鼠睾丸支持细胞及血－睾屏障的超微结构。结果表明：（１）支持细胞明显受损，细胞核增大，细胞器出现变性，有的支持细胞呈现坏死。（２）血－睾屏障各部分受损，间质内血管内皮细胞变性、坏死、剥脱；生精小管基膜增厚、分裂成层；管周组织内胶原原纤维显著增多；相邻支持细胞间紧密连接破坏。从形态结构方面考虑，认为血－睾屏障的瓦解可能是引发生精异常的主要原因。

慢性镉中毒小鼠肝脏的超微结构观察和定量分析

用透射电镜观察并结合立体定量法研究了慢性钢中毒小鼠肝脏的超微结构．结果显示：肝细胞有坏死和脂肪变性，肝细胞核固缩、形态变异、溶解，线粒体缩小、嵴断裂，脂滴增多、体积增大。贮脂细胞胞质内粗面内质网和游离核糖体明显增多．窦周隙内和肝细胞间可见大量增生的胶原原纤维。定量分析结果：肝细胞、胞核和线粒体的平均表面积和平均体积均缩小；脂滴的平均表面积和平均体积增大。从形态上看，慢性银中毒时肝脏的超微结构改变与慢性活动性肝炎的某些病理特征相似。

慢性镉中毒小鼠附睾管主要上皮细胞的超微结构观察和形态计量研究

用透射电镜观察并结合形态计量法研究了慢性镉中毒小鼠附睾管主要上皮细胞的超微结构，结果：主细胞明显受损，部分主细胞的细胞核体积缩小，线粒体肿胀，嵴断裂，粗面内质网扩张，溶酶体增多。少数严重受损的主细胞则坏死或溶解。近腔面处，相邻主细胞间紧密连接消失，血附睾屏障瓦解。通过超微结构的观察和定量分析，认为在慢性镉中毒时附睾管也是镉作用的靶器官，附睾管结构和功能的异常将影响雄性的生殖功能。

慢性镉中毒小鼠生精上皮的超微结构观察和立体定量分析

本文用透射电镜观察并结合立体定量法研究了慢性镉中毒时小鼠睾丸生精上皮的超微结构。结果为：（1）支持细胞明显受损，细胞核增大，细胞器出现变性变化。有的支持细胞呈现坏死现象。（2）各级生精细胞有不同程度损伤。生精小管管腔内常见未成熟精子和畸形精子。（3）支持细胞的细胞连接被破坏．血－生精小管屏障部分瓦解。本文还对慢性镉中毒时影响精子发生的机理进行了初步探讨，认为支持细胞及其细胞连接的结构和功能异常可能是生精障碍的主要原因。

慢性镉中毒小鼠肾小体滤过屏障形态计量学研究

应用细胞形态计量学研究镉中毒小鼠肾小体滤过屏障的结构变化，测算了内皮细胞、基膜、足细胞次级突起等层的体积密度、基膜、足细胞次级突起的体积密度、表面积密度和比表面；内皮、基膜和足细胞裂孔膜的算术平均厚度以及内皮孔和足细胞次级突起裂孔孔径的平均值。发现内皮层算术平均厚度增加，内皮细胞孔的直径扩大，基膜层算术平均厚度增加。足细胞裂孔孔径缩小，裂孔膜变薄。与正常对照组有高度显著性差异（Ｐ＜Ｏ．００１～０．０１）。

慢性镉中毒小鼠精子头及顶体形态计量学研究

应用透射电镜和细胞形态计量技术对慢性镉中毒小鼠精子头及顶体形态定量分析。对5只镉中毒雄性小鼠及5只正常对照鼠进行体视学研究,获取了22个特征参数。结果显示:精子头皮细胞核的截面平均周长、平均截面积、平均表面积、平均体积显著减小;顶体腔隙算术平均厚度、体积密度、平均截面积也显著减小,顶体的比表面却明显增大,与正常对照组有高度显著性差异(P<0.001～0.01)。该研究为镉对精子头顶体的损伤提供了客观形态定量指标。

慢性镉中毒小鼠肾小球超微结构观察和形态计量研究

目的反映慢性镉中毒时肾脏的病理学改变。方法用透射电镜观察并结合形态计量法研究慢性镉中毒小鼠肾小球的超微结构。结果肾小球滤膜的３层结构明显受损，如：毛细血管内皮细胞肿胀、增厚，血管系膜增生，血管球基膜增厚，基膜和内皮细胞之间有电子致密物沉积，足细胞次级突起间裂孔缩小、裂孔膜变薄等。结论慢性镉中毒时肾小球超微结构的改变与膜性增生性肾小球肾炎的病理特征相似。

慢性镉中毒小鼠肾小球超微结构观察和形态计量研究

为了全面、客观地反映慢性镉中毒时肾脏的病理学改变、本实验用透射电镜观察并结合形态计量法研究了慢性镉中毒小鼠肾小球的超微结构。结果表明：肾小球（特别是滤过屏障三层结构）明显受损。包括毛细血管内皮细胞肿胀、增厚；血管系膜增生；血管球基膜增厚、基膜和内皮细胞之间有电子致密物沉积；足细胞次级突起间裂孔缩小、裂孔膜变薄。从形态学方面考虑，认为慢性镉中毒时肾小球超微结构的改变与膜性增生肾小球肾炎的病理特征相似。