增强型体外反搏治疗缺血性心脏病心力衰竭的疗效观察

目的:观察运用增强型体外反搏(enhanced external counter pulsation,EECP)治疗缺血性心脏病(ischemic cardiomyopathy)合并轻中度心力衰竭患者的疗效。方法:将80例缺血性心脏病合并轻中度心力衰竭患者随机分为两组,第一组在常规药物治疗基础上加用EECP治疗为反搏组,另一组应用常规药物治疗为对照组。治疗前及治疗7周后行彩色多普勒超声心动图检测房室腔内径、左室射血分数(LVEF),检测血浆脑钠肽含量,并作对比观察。结果:治疗后,反搏组左房、左室内径较前缩小,LVEF较前增加,脑钠肽前体较前减少,两组治疗前后疗效比较,反搏组明显优于对照组(P<0.05)。反搏期间,患者无任何不良反应。结论:体外反搏对缺血性心脏病合并轻中度心衰患者有显著疗效,且能改善左室收缩功能。

冠状动脉介入治疗并发冠状动脉穿孔的临床分析

目的探讨冠状动脉介入治疗(PCI)并发冠状动脉穿孔的原因、类型及处理方法。方法对1991年4月～2007年4月间13例PCI并发冠状动脉穿孔患者的造影征象、穿孔原因、处理方法及结果进行回顾性分析。结果穿孔血管:前降支7例、回旋支2例、右冠状动脉4例,其中CTO病变5例、C型病变8例。支架释放时因钙化严重致血管撕裂2例、导丝穿出血管11例;10例并发心包填塞。根据穿孔的影像特征进行Ellis分型,Ⅰ型穿孔2例,Ⅱ型穿孔7例,Ⅲ型穿孔4例。10例行心包穿刺并置引流管行心包抽液减压,其中4例行球囊扩张压迫,2例因血流动力学稳定未行处理。出现Q波性心肌梗死1例,无死亡及急诊冠状动脉搭桥者。结论冠状动脉穿孔是PCI少见并发症,但可导致严重临床后果,及时诊断、积极处理是减少恶性心脏事件发生的关键。

PTCA、支架植入治疗缺血性心肌病心力衰喝

目的探讨冠状动脉再灌注治疗缺血性心肌病（ＩＣＭ）心力衰竭的效果。方法确诊为ＩＣＭ心力衰竭患者４４例，按 有无行介入冠脉再通治疗（ＰＴＣＡ）分为内科药物治疗组（简称常规组）和ＰＴＣＡ、支架治疗组（简称介入组）。常规组２０例 行内科综合治疗，介入组 ２４例均行 ＰＴＣＡ，必要时放置支架。结果经 ２８．ｌ±２０．９（１～１０２）月随访，两组病人症状均有不 同程度的改善，介入组心功能改善和左室、左房缩小程度明显大于常规组（Ｐ＜０．０５）；介入组射血分数明显提高（Ｐ＜ ０．０５），常规组则无明显变化。随访期内常规组再住院次数明显高于介入组，分别为４．８±ｌ．２次和２．ｌ±０．８次，且常规组总 住院费用高于介入治疗组，并有６例死亡（３３．３％），死因多为顽固性心力衰竭；而介入组仅有２例死亡（１４．３％），且均非 心力衰竭所致。结论ＩＣＭ心力衰竭为一进展性疾病，预后差，常规治疗效果一般，病死率较高；ＰＴＣＡ、支架置入术是治 疗该病的有效方法，对于ＥＰ＜４０％的患者成功率较高，也较安全。

超小超顺磁性氧化铁增强MRA联合炎症因子检测兔动脉粥样硬化易损斑块

目的探讨超小超顺磁性氧化铁(USPIO)增强MRA联合IL-6、IL-I0检测兔动脉粥样硬化(AS)易损斑块的可行性及价值。方法健康雄性新西兰大白兔24只,分为A、B、C 3组。A组采用球囊导管损伤主动脉内膜结合高脂饲养建立AS模型,B组采用高脂饲养,空白C组不做干预。12周于耳缘静脉采血5 ml比较各组间血脂及IL-6、IL-10的变化情况。行MRA平扫、USPIO增强扫描,与病理检查结果行对照研究。结果 A、B两组比较血脂水平无统计学意义(P>0.05),IL-6水平(167±21.3)pg/ml vs(116±14.3)pg/ml P<0.05,IL-10无差异(P>0.05)。A vs C、B vs C(TC、TG、LDL)P<0.01,HDL无差别。IL-6、IL-10有显著性差异(P<0.01)。MRA连续扫描中,管壁信噪比(SNR)在不同组间存在差异(P<0.05)。结论 USPIO通过标记巨噬细胞引起T2WI信号下降,结合SNR峰值变化可以预测兔动脉粥样硬化血管整体的炎症程度。USPIO增强MRA联合IL-6、IL-IO检测兔AS易损斑块具有可行性。

高密度脂蛋白对内皮细胞胆固醇流出的影响

目的研究高密度脂蛋白(HDL)和氧化高密度脂蛋白(ox-HDL)对人脐静脉内皮细胞的三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达和胆固醇流出的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并分别与100μg/mlHDL或100μg/mlox-HDL温育24h,设PBS为对照组。采用RT-PCR、液体闪烁计数法分别检测人脐静脉内皮细胞ABCA1的 mRNA水平及细胞内胆固醇流出功能。结果HDL组及ox-HDL组的ABCA1 mRNA表达水平分别较对照组增高58%和23%,差异有统计学意义(P<0.05);ox-HDL组较HDL组的胆固醇流出率显著降低(P<0.01)。结论HDL可显著上调人脐静脉内皮细胞的ABCA1表达并介导内皮细胞胆固醇流出;HDL经氧化修饰后对ABCA1表达的上调作用减弱,引起内皮细胞胆固醇外排障碍,是HDL氧化修饰后促进动脉粥样硬化发展的可能机制之一。

缺血性心脏病心力衰竭合并脑梗死23例临床分析

目的探讨缺血性心脏病心力衰竭并发脑梗死可能的因素及溶栓治疗的可行性。方法分析了 １９９３年 １月至 １９９９年７月收治的２８４例缺血性心脏病心力衰竭中发生脑梗死患者２３例的临床表现及治疗。结果在心力衰竭明显 缓解的基础上，经静脉尿激酶溶栓或肝素抗凝治疗，８例脑梗死患者痊愈、１１例肢体肌力明显好转、２例无变化、２例继 发性脑出血后死亡，病死率８．７％。结论缺血性心脏病患者脑动脉硬化是发生脑梗死的基础，血液高凝状态是发病的 关健，不适当的降压及低血糖为促发因素，在心力衰竭缓解的基础上行溶栓或抗凝治疗可收到较好的临床效果。

锁骨下静脉穿刺心腔内心电图引导床旁临时起搏术20例报告

报告２０例严重心动过缓或心脏骤停患者于床旁经锁骨下静脉穿刺心腔内心电图引导植入临时起搏器，均取得成功，未有并发症发生。插入电极导管至右心室完全起搏时间约３０—８０ｓ（中数５５ｓ），自静脉穿刺到固定好电极约需４—１２ｍｉｎ（中数８ｍｉｎ）。左锁骨下静脉利于电极送达右心室，心房与心室内心电图不同可判断电极导管在心腔内的位置，如位于右室。无论电极在任何部位只要起搏好且牢固，即可。本文２０例患者电极７例位于右室心尖部，７例位于右心室流出道，６例位于右心室中部。维持起搏时间２４ｈ到１７天不等。

缺血性心肌病44例诊治分析

缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy,ICM)临床治疗以综合措施为主,结合恢复冠脉再灌注收到了好的疗效。现将我院1988年1月至1998年6月确诊的44例住院病例总结如下。 1 临床资料 1.1 一般资料:自1998年1月～1998年6月间收治住院确诊的ICM44例,男28例,女16例。年龄45～79岁(62.4±3.5)岁。冠脉病史8个月～12年。

冠脉再灌注治疗对心肌梗塞心律失常转归的影响

目的 :心肌梗塞可伴随各种心律失常 ,冠脉再灌注治疗不但极大程度地改善心肌供血 ,而且影响心律失常的转归。方法 :3 2例患者均进行了选择性冠状动脉造影 (CAG)。所有患者均接受了冠脉再灌注治疗。结果 :右冠病变引起的 12例房室传导阻滞 (AVB) ,术后 6～ 2 4h高度AVB消失者 10例 ,1例仅遗留PR间期延长 ,1例仍为Ⅲ度AVB ;对右冠致命性痉挛引起的Ⅲ度AVB经植入支架后随访 2 0个月 ,定期动态心电图检查无AVB。 2例右冠第四段闭塞者病程中出现室性心动过速 (VT) ,PTCA球囊松脱时出现心室颤动 (Vf) ,经电击除颤后成功行PTCA并植入支架。 2例严重窦性心动过缓者 ,术后心室率均超过 70次 /min。左冠病变组中 ,1例广泛前壁心肌梗塞患者 ,病程中反复出现VT及心室颤动 ,予利多卡因、心律平、可达龙均不能有效控制其发作 ,开通闭塞的前降支并植入支架1枚 ,扩张狭窄的回旋支 ,术后室速及心室颤动均未再发作。对前降支狭窄并痉挛者引起的室速 ,对此病变给予球囊扩张后植入支架 1枚 ,随访 11个月未再发作室速。 12例频发室性早搏消失 ,5例偶发 ,未再继续应用抗心律失常药。结论 :对于缺血性心脏病并发的心律失常 ,应以采取PTCA、支架植入等改善再灌注措施为主 ,而非首选抗心律失常药物 。

房室折返性心动过速射频消融术后新的心律失常的评价

采用监测射频消融术（ＲＦＣＡ）前后的心肌酶及ＨＯＬＴＥＲ检查，对４２例房室折返性心动过速患者ＲＦＣＡ后出现的新的心律失常进行了评价。经心腔内电生理检查明确附加旁道的位置，其中２８例位于左游离壁，１４例位于间隔部位。大头导管详细标测消融“靶点”后给予ＲＦＣＡ，次数为２－４６，每例累积时间９０－１８７０（３８４±２５２）ｓ．ＲＦＣＡ均成功阻断旁道的前传及逆传，ＲＦＣＡ后第４天行ＨＯＬＴＥＲ检查，发现６例出现短阵房速，２例阵发性交界性心动过速，２例短阵室速，１例短阵室上速（该例患者再次心腔内电生理检查证实Ｖ：Ａ为１：１，系慢旁道所致，经再次ＲＦＣＡ后，无ＳＶＴ发作）．术前后ＨＯＬＴＥＲ检查室性期前收缩发生率在左游离壁旁道消融后有明显增加且存在显著差异；间隔部位旁道消融后最高心率及平均心率有明显加快亦有统计学意义。本文４２例术前查心肌酶均在正常范围，术后ＣＰＫ峰值在５７—６６９（３１２．８±２１４．０）ＩＵ／Ｌ，其中１８例位于正常范围。就上述结果可能的机理进行了讨论。

急性下壁心肌梗死并发房室传导阻滞的治疗方法与转归

本文综合近几年来的国内外文献,阐述了急性下壁心肌梗死并发房室传导阻滞的治疗方法与转归,认为积极、及时的冠脉再灌注治疗,尤其是右冠PTCA及支架治疗恢复房室结动脉供血,是房室传导阻滞转复为正常窦性心律的关键。

急性心脏压塞30例临床分析

对30例急性心脏压塞的病因、诊断、临床表现及抢救措施进行了探讨，认为恶性肿瘤尤其是肺癌的心包转移是本病最常见病因。心脏病患者介入诊疗过程中突然出现血压低等休克样症状，X线透视见小而静的心脏，应高度疑为急性心脏压塞。确诊ACT最可靠方法是超声心动图检查。及时可靠的心包减压术是缓解急性心脏压塞是有效的方法，经皮穿刺留置引流管或经皮穿刺气囊心包切开术对心包转移性肿瘤引起的急性心脏压塞具有预防再发的功效。

原发性肺动脉高压4例报告

原发性肺动脉高压（Ｐｒｉｍａｒｙｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＰＰＨ）是指原因未明的广泛肺血管病变致肺动脉高压、右心受累为特征的病变。临床上起病隐袭，初期通常无症状，后期及晚期病情进行性加剧，预后不良。经右心导管检查诊断的ＰＰＨ报道少，...

拔管综合征三例报告

拔管综合征三例报告李公信，钱学贤，刘映峰，靳臣竹拔除鞘管对于心脏病的介入检查及治疗是最后的一步，但若处理不当，则引起拔管综合征，国内报道甚少，我们遇到３例，报告如下：例１．男，７３岁，住院号１２７（ｂ，因剧烈胸痛二小时人院。既往高血压病史十年。查体：...

持续性交界区反复性心动过速2例的电生理特征及射频消融

报告２例持续性交界区反复性心动过速（ＰＪＲＴ）患者的心腔内电生理检查及射频消融结果。２例均有反复发作的心动过速病史。服用多种抗心律失常药物无效。心动过速发作时的电图１例ＲＰ’＞Ｐ’Ｒ１例ＲＰ’＜Ｐ’Ｒ。心腔内电生理检查诊断为右后间隔旁道引起之房室折返性心动过速即ＰＪＲＴ。消融靶点ＣＳ＿（５６）（ＣＳ电极为６极）或ＣＳ＿（９、１０）（ＣＳ电极为１０极）处ＶＡ’不融合但最短且Ａ’最早，在此部位射频消融成功阻断旁道的逆传，术后随访３～４个月无阵发性室上性心动过速发作。

射频消融致短暂窦房结功能障碍2例

射频消融致短暂窦房结功能障碍２例李公信，叶文胜，钱学贤珠江医院心内科射频消融（ＲＦＣＡ）治疗室上性心动过速近年来得到了广泛的应用。消融时致短暂窦房结功能障碍目前尚未见报道，我们遇到二例，报告如下。例１李某，女，２０岁，因阵发性心慌１年余，反复晕厥３个...

从1例胸腺瘤误诊为心功能不全谈临床思维教学

患者为６７岁女性，因反复发作性胸闷、心悸、乏力、呼吸困难伴咳嗽１年余入院。症状渐加重，出现夜间阵发性呼吸困难，于当地医院查心电图示心肌缺血，超声心动图提示左房扩大、左室下壁搏动减弱、左室顺应性减低，动态心电图亦存在心肌缺血，当地医院诊为“冠心病，心功...

辛伐他汀对鼠心脏成纤维细胞DNA合成的影响

目的探讨辛伐他汀(Sim)对新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CFs)DNA合成的影响及甲羟戊酸(MVA)的干预效应。方法采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFs,以3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定DNA合成,观察不同浓度Sim及MVA分别作用不同时间对CFsDNA合成功能的影响。结果 (1)CFs的3H-TdR掺入率随着Sim干预浓度的增加而降低,其中10-6和10-5mol／L Sim组的3H-TdR掺入率分别为(1175±202．66)、(771±164．86)cpm／2000细胞, 显著低于对照组的(1608±204．32)cpm／2000细胞(均P<0．01);(2)10-5mol／L Sim作用CFs 6、12、18、24、30、36、42、48 h, 随着Sim作用时间的延长,CFs的3H-TdR掺入率呈递减趋势,与时间呈明显的负相关(r=-919,P<0．01);(3)CFs的3H-TdR 掺入率随着MVA干预浓度的增加呈进行性上升,其中10-4、10-3 mol／L MVA+10-5 mol／LSim组3H-TdR掺入率分别为 (1612±308．57)、(1995±353．83)cpm／2000细胞,显著高于对照10-5mol/L Sim组的(771±164．86)cpm／2000细胞(P<0．01); (4)10-3 mol／L MVA分别作用CFs 6-48 h,CFs的3H-TdR掺入率随着MVA作用时间的延长而逐渐增加,呈明显的正相关(r=0．968,P<0．01)。结论 Sim呈浓度-时间依赖方式抑制CFs DNA的合成且可被MVA拮抗,提示Sim可抑制CFs 增殖,延缓心肌纤维化,其作用可能通过MVA途径实现。