基于细胞焦亡的中药治疗抑郁症合并冠心病的机制研究进展

抑郁症和冠心病同属于慢性炎性疾病,炎症反应在两病发生、发展过程中的危害已得到共识。临床发现抑郁患者同时伴有冠心病的发生率和死亡率日益增高。最近研究发现,抑郁情绪会引起个体大脑内多种细胞尤其是小胶质细胞发生细胞焦亡,其作为一种高度促炎症的程序性细胞死亡方式,在患者大脑内引起的炎症级联反应是诱导抑郁患者血管内皮损伤、动脉粥样硬化及最终冠心病发作的重要分子机制。同时,有大量细胞、动物及临床实验证明多种中药可以通过调控细胞焦亡通路中各蛋白的表达量治疗抑郁症合并冠心病,且效果显著。本文拟从细胞焦亡角度整理相关中药作用的具体机制,期望为临床防治抑郁症合并冠心病提供新的思路和可能。

针刺结合蹊径通脉汤对心肌梗死大鼠ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1、Kir6.2的影响

目的:以“针药结合对心肌梗死(MI)大鼠ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1、Kir6.2表达的影响”为研究目的,研究针药结合对心肌梗死改善的可能机制,为实现研发心肌梗死新治疗手段提供实验数据基础。方法:65只健康雄性SD大鼠,随机选择10只作为对照组。其余大鼠饲以高脂肪食物,共3周,对照组大鼠皮下多点注射生理盐水,其余大鼠按相同方式注射盐酸异丙肾上腺素。通过心电图对比,将造模成功的40只MI大鼠随机分为模型组、针刺组、西药组、针药结合组,每组10只。分别给予相应治疗后,观察各组大鼠心电图变化,用HE染色观察大鼠心肌细胞的病理改变,以Western blot检测技术检测ATP敏感性钾离子通道(Kir6.1、Kir6.2)蛋白的表达量。结果:与对照组相比,实验组的40份实验标本在心肌细胞蛋白(Kir6.1、Kir6.2)的表达量上都有所提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,与模型组相比,西药组、针刺组、针药结合组的心肌细胞Kir6.1、Kir6.2的蛋白表达量均呈下降趋势,其中针药结合组下降程度最明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。针刺组和西药组的下降程度不大,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针药结合对改善心肌梗死大鼠疗效显著,可能与大鼠心肌细胞中ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1、Kir6.2的表达有关。