自身对照左乙拉西坦添加治疗耐药性癫痫部分性发作的疗效及安全性

目的:评价左乙拉西坦作为添加剂治疗成人耐药性癫痫部分性发作的疗效和安全性。方法:本试验为单盲、前瞻性研究,27例耐药性癫痫病人在原用药基础上加用安慰剂16 wk,停用安慰剂,再加用左乙拉西坦治疗16 wk,X^2检验比较左乙拉西坦添加期疗效与安慰剂期疗效的差别,并观察其不良反应。结果:左乙拉西坦治疗有效而安慰剂无效的病例13例(48%),安慰剂治疗有效而左乙拉西坦无效的病例5例(19%),左乙拉西坦治疗有效的病例数明显高于安慰剂治疗有效的病例数(P＜0．05)。左乙拉西坦添加治疗期21例(78%)出现不良反应,安慰剂添加期20例(74%)出现不良反应。左乙拉西坦添加治疗期的不良反应主要有情绪异常、头晕、胃肠不适,部分病人有短暂性轻度血白细胞减少,没有病例因严重不良反应退出。结论:左乙拉西坦治疗成人耐药性癫痫部分性发作有效,且不良反应轻,对耐药性癫痫病人是一种有益的选择。

误诊为耐药性癫痫的胰岛素瘤4例临床报告

目的了解胰岛素瘤非痫性发作的临床特征及与耐药性癫痫的鉴别。方法回顾性研究4例发作间期EEG和头部MRI正常,抗癫痫药物治疗无效而误诊为耐药性癫痫,经术后病理证实为胰岛素瘤非痫性发作病例,分析其临床特征和误诊原因,探索其鉴别要点。结果胰岛素瘤非痫性发作多出现在空腹或进食前,发作前后有交感神经兴奋症状,临床表现多样化是重要的鉴别要点;早期常规血糖检查诊断价值有限。结论胰岛素瘤所致的非痫性发作极易误诊为耐药性癫痫,发作期血糖、血清胰岛素和胰岛素释放指数等实验室检查可为诊断提供依据;B超和CT是重要的影像学检查手段,影像学检查阴性而其它检查支持胰岛素瘤时需行病理学检查,明确诊断是胰岛素瘤所致非痫性发作治疗的关键。

马钱子中毒致癫痫发作的临床特征及可能机制

目的探讨马钱子中毒致癫痫发作的临床特征及其可能机制。方法对5例确诊为马钱子所致癫痫患者的临床资料进行总结性分析,探寻马钱子性癫痫的临床特征。结果马钱子性癫痫的临床表现较为复杂,临床上最常见的发作类型为全身强直-阵挛性发作,部分患者出现部分性继发全身强直-阵挛性发作;发作常于用药后半小时内出现,发作程度与用量有关;早期多为急性发作,如反复多次用药则出现自发性癫痫。结论癫痫发作是马钱子中毒在中枢神经系统的重要表现,反复服用可诱导自发性癫痫的形成。促进药物的排泄可能是改善马钱子性癫痫最为有效的措施,而苯巴比妥可能是轻型马钱子性癫痫的首选药物。

传染病专科医院门诊护理工作量化管理的实践与体会

目的:探讨门诊护理工作量化管理的实践方法,有效推动门诊护理工作的开展。方法:从门诊护理工作内容,服务质量,服务态度等角度确定量化指标。结果:强化了门诊护理工作质量,提高了护理人员责任心。结论:通过护理工作量化管理的开展,可杜绝工作纰漏,调动护理人员工作的积极性,保证门诊护士以良好的服务态度对待每一位患者。

磷酸化肌球蛋白轻链及其激酶在耐药颞叶癫癎患者脑组织中的表达

目的探讨耐药性癫癎颞叶和海马脑组织中磷酸化肌球蛋白轻链(phosphorylation of myosin light chain,P-MLC)及其激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达在癫癎芽生形成中的作用。方法免疫组化检测32例耐药性颞叶癫癎中P-MLC及其激酶MLCK的蛋白质表达水平,并与对照组比较。结果P-MLC免疫组化结果显示,耐药性颞叶癫癎组颞叶光密度值(0.35±0.13)高于对照组(0.19±0.027,P<0.05);耐药组海马光密度值(0.41±0.02)高于对照组(0.10±0.06,P<0.05)。免疫组化结果显示耐药组的MLCK表达水平在颞叶组织和海马组织中较对照组无统计学差异(P>0.05)。结论P-MLC及其激酶MLCK的功能与苔藓纤维芽生关系密切,P-MLC蛋白质产物在耐药性癫中明显升高,但其磷酸化激酶MLCK的表达并不升高,提示MLCK和去磷酸化酶间动态平衡被打破是P-MLC升高的原因,而P-MLC的升高可能在苔藓纤维芽生的形成中发挥重要作用。

脑磁图在耐药性癫癎术前定位中的价值及影响因素探讨

目的:评价脑磁图(MEG)在耐药性癫癎术前定位中的价值并探讨影响其定位的因素。方法:在47例术前均行MEG,VEEG,MRI检查的耐药性癫癎病例中,以术中皮层脑电图(ECoG)为金标准,比较VEEG和MEG定位准确性,并作影响MEG和VEEG定位的logistic多因素分析。结果:47例颞叶癫癎中,MEG与ECoG完全吻合32例(68％),部分吻合8例(17％);VEEG与ECoG完全吻合18例(38％),部分吻合23例(49％)。MEG与ECoG完全吻合病例明显多于MEG与VEEG吻合例(P <0．05)。MEG定位的多因素分析显示发作频率对MEG定位有影响(P<0．05)。结论:MEG的应用有助于致癎灶的准确定位和手术方式的选择,在难治性颞叶癫癎的术前定位中有重要的临床应用价值。

议护理安全

目的:提高护理质量,保障护理安全,维护患者合法权益,防范护患纠纷,创造和谐的护患关系。方法:建立激励机制,挖掘护理人员的潜能,利用有限的护理人员资源,合理配置护理人员,保证护理人员数量,增强护理管理人员人性化管理意识。结果:保障医疗护理安全,消除各种不稳定因素,把精力集中到患者身上、集中到业务开展上,缓解护士不必要的压力。结论:合理配置护理人员,科学测算护理人员的实际工作量,提升护理人员实际工作量。提高护理人员的综合素质,调整护理队伍结构,做好护理人力资源管理,依法保护护理人员的合法权益。

MCP-1在难治性癫痫患者脑组织中的表达

目的了解难治性癫癎患者脑组织中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)的表达,探索其在难治性癫癎发病机制中的作用。方法在基因芯片扫描获阳性结果基础上,用免疫组织化学方法研究40例难治性癫癎患者脑组织中MCP-1的表达,并与对照组进行比较。结果基因芯片扫描显示MCP-1 mRNA表达上调,免疫组化结果进一步证实MCP-1在难治性癫癎患者脑组织中的表达较对照组明显增多(P<0．05)。结论MCP-1在难治性癫癎的发病机制中可能起着重要作用,阻断MCP-1有可能改变难治性癫癎的预后。

耐药性癫患者伴有样放电的脑组织中SCN8A基因产物的异常表达

目的观察电压门控钠通道SCN8A(sodium channel voltage-gated type VIII alpha,SCN8A)基因在耐药性癫患者脑组织中的表达,探讨其与耐药性癫的关系。方法在基因芯片研究的基础上,采用免疫组织化学、免疫荧光组织化学技术,分析比较40例耐药性癫患者手术切除脑组织标本中SCN8A基因编码的产物钠通道蛋白Nav1.6的表达水平,并与20名对照组进行比较。结果发现SCN8A在耐药性癫患者脑组织中表达上调,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结论SCN8A基因在耐药性癫脑组织中表达上调,可能与耐药性癫中样放电的产生和(或)传播有关。

癫痫共病的诊断和治疗

癫痫共患病在癫痫患者中十分常见,包括了精神类疾病和非精神类疾病&虽然目前对癫痫共病已经有了一定认识,但是仍然存在被低估,造成治疗不足的情况。加强对癫痫共病的认识,不但可以及早加强风险防范,兼顾癫痫治疗的远期获益,更重要的是可以改善癫痫患者生活质量,促进全面健康。本文从癫痫共病的分类,临床表现,诊断和治疗等多方面进行了阐述,希望可以深入对癫痫共患病的认识,做到早发现,早治疗,进而为制定更合理的治疗策略提供依据。

难治性癫痫患者颞叶新皮质中NCAM-140kDa的表达:颞叶新皮质的可塑性与难治性癫痫的关系

目的研究难治性颞叶癫痫患者颞叶新皮质中NCAM-140kDa(神经细胞粘附分子B)的表达,探讨其在难治性癫痫形成中的意义,并初步探讨颞叶新皮质的可塑性与难治性癫痫的关系。方法按随机化原则,在我们建立的难治性癫痫患者术后脑组织库中抽取15例患者的颞叶脑组织,用免疫组织化学、免疫荧光法分别检测其NCAM-140kDa的表达,并与对照组进行比较。结果免疫组化检测到的实验组和对照组的NCAM-140kDa平均光密度值分别为:0.2290±0.0427、0.1789±0.0258,两组比较差异有显著性(P<0.05)。免疫荧光检测到的实验组和对照组的NCAM荧光强度分别为28.8345±3.2635、20.4513±2.2834,与对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论NCAM-140kDa在难治性颞叶癫痫患者的颞叶新皮质中表达增加,提示其参与了难治性颞叶癫痫的形成及颞叶皮质神经细胞的可塑性改变与难治性癫痫的形成密切相关。

耐药性癫患者脑组织线粒体mMDHNDUFC_2基因表达异常

目的研究耐药性癫患者脑细胞线粒体mMDH、NDUFC2表达,探讨其在耐药性癫癎形成中的作用。方法分别提取48例耐药性癫癎患者、8例非耐药性癫患者及8例对照组脑组织标本的总RNA后,用基因芯片对其进行扫描,随后用荧光定量PCR技术进行验证。结果发现与线粒体功能有关的基因mMDH、NDUFC2在耐药性癫癎中显著下调,荧光定量RT—PCR验证结果与基因芯片一致。结论脑细胞线粒体基因mMDH、NDUFC2表达异常可能通过能量代谢及神经元坏死参与了耐药性癫癎的形成。

HSPA12A mRNA在难治性癫痫患者脑组织中高表达

目的利用cDNA芯片和荧光定量PCR(Fluorescence Quantitive Polymerase Chain Reaction,FQ- PCR)技术检测难治性癫痫患者脑组织中HSPA12A(heat shock 70kDa protein 12A,HSPA12A)mRNA的表达,并探讨其在难治性癫痫发病机制中的作用。方法收集36例难治性癫痫患者术后脑组织和8例正常对照组,用含有4096条人类靶基因的cDNA芯片进行扫描,筛选出候选基因后,用FQ-PCR,以3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为内参对芯片扫描结果进行验证。结果发现候选基因HSPA12A mRNA在难治性癫痫患者脑组织中表达上调,FQ- PCR与cDNA芯片结果一致。结论虽然HSPA12A具体生物功能尚不明确,但我们认为HSPA12A可能作为重要的调节因子参与了神经元凋亡等分子事件。HSPA12A mRNA表达上调可能在难治性癫痫发病机制中起一定作用。

耐药性癫痫患者脑内Nurr1基因及蛋白产物的表达

目的研究耐药性癫痫患者颞叶和海马组织中Nurr1基因及其蛋白产物的表达,探讨其在耐药性癫痫形成中的作用。方法用RT-PCR和免疫组化联合检测40例耐药性癫痫患者(实验组)脑组织中Nurr1基因及蛋白产物的表达,并与11例对照组比较。结果 RT-PCR结果显示Nurr1mRNA水平在耐药性癫痫患者脑组织中表达较对照组增高,Nurr1/GAPDH(内参基因)灰度值在耐药性癫痫患者脑组织中为6.18,对照组为2.39(P<0.05)。免疫组化与RT-PCR结果一致,显示耐药性癫痫颞叶和海马Nurr1蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。结论 Nurr1基因及其蛋白产物在耐药性癫痫患者脑内表达明显增加,提示其可能参与了耐药性癫痫的发生与发展。

小脑变性相关蛋白2 mRNA在癫痫患者脑组织中的表达及其临床意义

目的了解小脑变性相关蛋白2(CDR2)mRNA在癫痫(EP)患者脑组织中的表达及其临床意义。方法将48例EP患者分成耐药(40例)和非耐药(8例)两组,用基因芯片扫描和FQ-PCR分别检测脑组织中CDR2基因表达,并与对照组比较。结果基因芯片扫描提示CDR2 mRNA在EP患者与对照组中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。FQ-PCR结果与基因芯片扫描一致。结论EP患者脑组织中有CDR2 mRNA表达,由于其表达产物可通过血-脑脊液屏障进入脑脊液(CSF)和血液中,因而检测CDR2 mRNA在血或CSF中的表达产物有可能成为诊断EP的一个重要指标。

癫痫患者脑组织PSD-93mRNA表达上调

目的研究癫痫患者脑组织中突触后密度-93(PSD-93)mRNA的表达,探讨其在癫痫形成中的作用。方法将56例癫痫患者分成耐药和非耐药两组,首先用基因芯片对其术后标本进行扫描,并与对照组比较,随后对目标基因PSD-93用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术进行验证。结果基因芯片检测发现与依赖N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDARs)-一氧化氮(NO)信号有关的基因PSD-93在癫痫患者中表达上调,RT-PCR实验结果与基因芯片一致。RT-PCR电泳图的灰度值均数在对照组为23.577、非难治性癫痫组为56.931、难治性癫痫组为51.607,非难治性、难治性癫痫组与正常对照组灰度的比值中位数分别为2.415、2.189(P<0.05),而非难治性与难治性癫痫组灰度值比值为1.103(P>0.05)。结论脑细胞膜相关鸟苷酸激酶家族(MAGUK)蛋白信号转导复合体的分子接头蛋白基因PSD-93mRNA表达增加,其可能通过信号传导异常及神经元坏死参与了癫痫的形成。

耐药性颞叶癫痫脑组织中隆纹菌素的表达及临床意义

目的研究耐药性颞叶癫痫患者脑组织中隆纹菌素(STRN)的表达,探讨其在耐药性颞叶癫痫发病中的意义。方法从重庆医科大学附属第一医院神经内科建立的耐药性癫痫患者脑组织库中随机抽取42例耐药性颞叶癫痫患者术后脑组织。采用基因芯片检测STRNcDNA的表达,以Cy3-dCTP标记对照组cDNA,以Cy5-dCTP标记实验组cDNA,收集荧光信号,Cy5/Cy3*(Cy3*为校正后的Cy3信号值)小于0.5或大于2.0提示基因mRNA有表达差异。采用免疫组织化学、免疫荧光、Western blotting检测STRN的蛋白表达,并与对照组(12例,均为行手术减压或清创患者的颞叶脑组织)进行比较。结果耐药性颞叶癫痫患者颞叶脑组织中编码STRN的基因出现低表达(Cy5/Cy3*值为0.384)。STRN蛋白在耐药性颞叶癫痫患者颞叶脑组织中的表达量与对照组相同部位比较明显降低:免疫组化显示实验组光密度值(0.310 8±0.108 7)明显低于对照组(0.421 0±0.120 2,P<0.05);免疫荧光检测亦显示实验组光密度值(0.026 0±0.023 2)明显低于对照组(0.050 6±0.001 1,P<0.05);Western blotting检测显示实验组STRN蛋白表达(光密度值0.591 4±0.219 7)明显低于对照组(0.980 4±0.140 1,P<0.05)。结论耐药性颞叶癫痫患者颞叶脑组织中STRN表达明显降低。STRN表达降低及其引发的雌激素信号转导、内源性一氧化氮合成减弱在耐药性颞叶癫痫发病中可能有重要作用。

耐药性癫痫患者脑组织中Bcl-2蛋白的表达及临床意义

目的:研究耐药性癫痫患者脑组织中Bcl-2蛋白的表达,以探讨其在耐药性癫痫发生及发展中的作用。方法:收集153例耐药性癫痫患者术后脑组织标本,按随机化原则从中抽取20例作为本次研究的实验组,用免疫组织化学、免疫荧光,检测Bcl-2蛋白表达产物,按照配对设计原则与性别相同、年龄近似的对照组进行比较。结果:免疫组化及免疫荧光均可见Bcl-2蛋白在实验组中的表达量与对照组相同部位相比明显增加,t检验示实验组与对照组间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:耐药性癫痫患者脑组织中Bcl-2表达增高与在耐药性癫痫形成中起着重要作用的细胞凋亡有关,这种异常表达的蛋白质参与了耐药性癫痫的发生发展。

耐药性颞叶癫痫脑组织中UL16结合蛋白2(ULBP2蛋白)的表达及临床意义

目的:研究耐药性颞叶癫痫患者脑组织中ULBP2的表达,探讨其在耐药性颞叶癫痫发病中的意义。方法:从重庆医科大学附属第一医院神经内科建立的耐药性癫痫患者脑组织库中随机抽取42例耐药性颞叶癫痫患者术后脑组织,用基因芯片检测ULBP2 cDNA的表达,用免疫荧光、免疫印记法(Western blot)检测ULBP2的蛋白表达产物,并与12例对照组进行比较。结果:耐药性颞叶癫痫患者颞叶脑组织中编码ULBP2的基因出现高表达;ULBP2蛋白在耐药性颞叶癫痫患者颞叶脑组织中的表达量与对照组相同部位比较明显增高。结论:耐药性颞叶癫痫患者颞叶脑组织中ULBP2基因及蛋白产物表达增高可能与耐药性颞叶癫痫发病中的免疫异常机制有重要关联,甚至可能是关键因素。它很可能为耐药性颞叶癫痫的免疫治疗提供新的靶点。