半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C是影响多发性骨髓瘤患者的预后因素

目的肾功能损害是多发性骨髓瘤(MM)的常见并发症且与生存期缩短有关。将评价MM病人半胱氧酸蛋白酶抑制剂-C(Cys-C)的血清水平,探讨Cys-C水平与MM病人生存的关系。方法新诊断的MM病人76例及健康人20例抽血检测Cys-C水平。结果 76例新诊断的MM病人中,男41例,女35例,年龄30～81岁,中位年龄66岁。与对照组相比,MM病人Cys-C水平显著升高(P<0.05),42例(55.3%)MM病人Cys-C水平高于正常值。ISSⅢ期的病人血Cys-C水平显著高于Ⅰ期病人(P<0.05)。同时,Cys-C水平与血β2微球蛋白(β2-MG)、乳酸脱氢酶(LDH)水平密切相关。生存分析提示Cys-C正常的病人生存期明显优于Cys-C升高的病人(P<0.05)。结论这个研究提示MM病人Cys-C水平不但是肾脏损害的敏感指标,也很好地提示MM病人的肿瘤负荷和生存期。因此,MM病人有必要检测Cys-C水平,以更好地评价MM病人的预后。进一步将探讨Cys-C联合其他指标如LDH、β2-MG评价MM病人的预后。

系统性红斑狼疮患者骨髓增生异常性改变

目的评价系统性红斑狼疮(SLE)患者骨髓增生异常的特性及其与疾病活动度的关系。方法SLE初次诊治患者48例,骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)患者10例,免疫性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患者10例。所有患者都因血细胞减少予骨髓穿刺。骨髓涂片Wright-Gimsa染色后在显微镜下观察,同时对比观察10例MDS和ITP患者的骨髓,评价骨髓增生异常的情况。临床和实验室资料通过病历记载获得,SLE疾病的活动性根据SLEDAI标准评估。结果48例SLE患者中白细胞减少12例,贫血43例,血小板减少28例,Coombs’试验阳性17例。31例患者有骨髓发育异常,以派-胡畸形最常见,还有红系和巨核细胞系发育异常。而10例MDS患者至少可以发现一系的病态造血。而ITP患者只是巨核细胞明显增多,出现幼稚产血小板巨核细胞,而粒系和红系没有病态造血。骨髓病态造血的出现和SLE活动明显相关,5例有狼疮性肾炎的患者骨髓均有病态造血。15例复查骨髓的患者中,12例疾病控制良好的患者骨髓病态造血消失。结论血细胞减少是SLE常见的表现,骨髓的各系包括粒系、红系和巨核细胞系均可以有病态造血,疾病控制后病态造血可消失。SLE患者骨髓的病态造血和SLE的严重性相关,可作为评价SLE活动性的指标。同时,对没有染色体异常的骨髓病态造血,诊断MDS时需排除SLE。

头孢曲松钠治疗尿路感染的临床研究

目的探讨头孢曲松钠对尿路感染的临床疗效。方法对确诊为尿路感染的32例患者静脉滴注头孢曲松钠,观察治疗前后的临床症状和体征、血尿常规、肝肾功能变化,并行细菌学及安全性评价。结果头孢曲松钠对单纯性和复杂性上尿路感染的痊愈率分别为89.5%和33.3%,总有效率分别为94.7%和83.3%;细菌清除率为91.7%;无严重不良反应。结论头孢曲松钠治疗尿路感染的效果较好,且有很好的耐受性和安全性。

系统性红斑狼疮的血液学改变

系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）为多系统损害的自身免疫性疾病，几乎所有患者均可见某种程度的血液学改变，特别是贫血。本文对９６例ＳＬＥ患者血液学改变进行临床分析。１临床资料１１一般资料９６例ＳＬＥ为广东省人民医院和孙逸仙纪念医院住院诊治的患者，均符合美国风湿...

手霉素通过上调P53诱导22Rv1前列腺癌细胞凋亡

目的探讨手霉素对前列腺癌(prostate cancer,PC)细胞株22Rv1细胞的作用及其机制。方法使用MTT细胞毒性测定法评价人22Rv1细胞的活性,使用Annexin v和碘化丙啶(Propidium Iodide,PI)染料标记细胞,应用流式细胞术检测细胞凋亡。采用免疫印迹技术检测Caspase-3、H2AX和P53蛋白的表达。结果手霉素有效杀伤前列腺癌22Rv1细胞,随着手霉素剂量的增加,细胞活性逐渐下降。手霉素能诱导22Rv1细胞凋亡,早期凋亡率和晚期凋亡率均增加。手霉素通过caspase途径有效诱导22Rv1细胞凋亡。同时手霉素快速增加22Rv1细胞H2AX磷酸化和上调P53的表达。结论手霉素通过上调P53的表达和激活H2AX诱导前列腺癌细胞凋亡,杀伤前列腺癌细胞。

手霉素对甲状腺癌KAT-18细胞的作用及其机制

目的:探讨手霉素对甲状腺未分化癌KAT-18细胞株的作用及其机制。方法:使用SRB细胞毒性测定法评价KAT-18细胞的活性,使用Annexin v和一氧化氮(NO)染料标记细胞,应用流式细胞术检测细胞内NO生成和细胞凋亡,二氢乙啶(DHE)方法测定细胞内超氧阴离子。应用化学发光法测定超氧歧化酶(SOD)活性,Mn-SOD的表达采用免疫印迹技术检测。谷胱甘肽(GSH)含量采用荧光法测定。结果:手霉素有效杀伤KAT-18细胞,随着手霉素剂量的增加,细胞活性逐渐下降。手霉素诱导产生NO和超氧阴离子,降低GSH,但不影响Mn-SOD的蛋白表达和6 h的SOD活性,但24 h的SOD活性代偿性增加。手霉素诱导的凋亡与NO和超氧阴离子增加及GSH下降有关。用N-乙酰基-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)抑制NO和超氧阴离子产生,提高GSH可减少手霉素诱导KAT-18细胞凋亡,从而逃避细胞被手霉素杀伤。结论:手霉素通过细胞内NO和超氧阴离子的产生诱导甲状腺癌细胞凋亡,杀伤甲状腺癌细胞。

植入心脏起搏器术后八年发生霉菌性心内膜炎一例

植入心脏起搏器术后八年发生霉菌性心内膜炎一例李劲高张灿嫦朱纯石（中山医科大学孙逸仙纪念医院广州５１０１２０）患者男性，５５岁，因持续发热２１日于１９９５年７月２２日入院。１９８７年因病窦综合征安装ＶＶＩ起搏器（秦明公司Ｐ１０１，Ｕ１１１２１，电极４６...

白血病细胞CD56抗原表达与急性髓系白血病患者预后的关系

目的：探讨急性髓系白血病（AML）患者白血病细胞CD56抗原表达与预后的关系,阐明CD56抗原表达在预测AML患者预后中的作用。方法：收集171例年龄14~60岁、采用去甲氧柔红霉素＋阿糖胞苷（IA）方案首次诱导化疗的初治AML（AML-M3除外）患者的临床资料,流式细胞术检测白血病细胞CD56抗原的表达。采用COX回归模型分析患者生存时间的影响因素,采用双变量相关分析研究患者CD56阳性率与总生存时间（OS）间的关系。根据CD56抗原表达将患者分为CD56＋组（n=52）和CD56-组（n=119）,同时根据CD56阳性表达率,以50%为界限,将CD56＋组分为CD56阳性表达率≥50%组（n=39）和CD56阳性表达率〈50%组（n=13）,比较CD56＋组和CD56-组、CD56阳性表达率≥50%组和CD56阳性表达率〈50%组患者完全缓解率（CRR）、复发率、中位OS、中位无病生存时间（DFS）和生存率。结果：CD56＋组患者中位OS（14.2个月）低于CD56-组（39.4个月）、CD56阳性表达率≥50%组患者中位OS（11.7个月）低于CD56阳性表达率〈50%组（20.3个月）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。CD56＋组患者1年和2年生存率（61.5%、46.2%）低于CD56-组（75.6%、63.9%）（P〈0.05）;CD56阳性表达率≥50%组患者1年生存率（53.8%）与CD56阳性表达率〈50%组（84.6%）比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但CD56阳性表达率≥50%组患者2年生存率（41.0%）明显低于CD56阳性表达率〈50%组（61.5%）（P〈0.05）。CD56＋组患者CRR（63.5%）与CD56-组（68.9%）以及CD56阳性表达率≥50%组（58.9%）与CD56阳性表达率〈50%组（76.9%）比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。CD56＋组患者总复发率和1年内复发率（64.3%、37.5%）均高于CD56-组（34.3%、17.9%）（P〈0.05）,而CD56阳性表达率≥50%组总复发率、1年内复发率（75.0%、42.9%）与CD56阳性表达率〈50%组（37.5%、16.7%）比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;CD56＋组患者中位DFS（12.7个月）低于CD56-组（34.1个月）（P〈0.05）;CD56阳性表达率≥50%组与CD56阳性表达率〈50%组中位DFS比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：白血病细胞CD56抗原表达阳性是AML患者预后的不良因素,且阳性率越高,提示其预后越差。

他克莫司治疗狼疮性肾炎的前瞻性研究

【目的】前瞻性比较观察他克莫司(FK506)与传统疗法环磷酰胺(CTX)静脉冲击联合激素诱导治疗狼疮性肾炎(LN)的临床疗效。【方法】40例经肾活检诊断为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型肾功能正常的活动性LN患者,尿蛋白定量≥1.5g/24h,随机分为他克莫司组20例[他克莫司起始剂量为0.1mg/(kg·d)]和传统疗法组20例(CTX1g/月×6月),同时口服泼尼松1mg/(kg·d),比较两组治疗3、6个月的临床疗效。疗效评价分为完全缓解(CR),部分缓解(PR)及无效(NR)。【结果】治疗3个月内他克莫司组有3例退出,传统疗法组有4例退出。诱导治疗3个月他克莫司组的总有效率(76%,CR5/17,PR8/17)显著高于传统疗法组(37.5%,CR2/16,PR4/16,P<0.05)。治疗6个月他克莫司组和传统疗法组的总有效率分别为88.2%(CR11/17,PR4/17)和62.5%(CR5/16,PR5/16)。治疗3个月及6个月,他克莫司组在水肿消退、尿蛋白水平下降、血清白蛋白升高、SLEDAI减少等方面与传统疗法比较,均有显著差异(P<0.05),而且出现副反应较传统疗法组为少。【结论】与传统疗法相比,他克莫司联合激素是一种快速有效地诱导LN缓解的治疗方法。

柴胡皂甙d对狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量及肾组织IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ mRNA表达的影响

目的:观察柴胡皂甙d(SSd)对新西兰黑色品系和白色品系杂交的子一代(NZBWF1)狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量及肾组织IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γmRNA表达的影响。方法:将雌性NZBWF1小鼠分为3组:①SSd治疗1组(SSd剂量2mg·kg-1·d-1);②SSd治疗2组(SSd剂量4mg·kg-1·d-1);③对照组;共治疗6周。小鼠尿蛋白含量用考马斯亮蓝法检测,小鼠肾组织IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γmRNA表达用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测。结果:实验2周、4周以及6周末,与对照组相比,SSd治疗1组和SSd治疗2组尿蛋白含量明显降低(P<0.05);与SSd治疗1组相比,SSd治疗2组尿蛋白含量显著降低(P<0.05)。实验6周末,SSd治疗1组和SSd治疗2组肾组织IL-6和IL-10 mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05);SSd治疗2组IL-6和IL-10 mRNA表达水平显著低于SSd治疗1组(P<0.05)。SSd治疗1组、SSd治疗2组和对照组相比,肾组织TNF-α、IFN-γ mRNA表达水平之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SSd可以降低NZBWF1狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量并抑制肾组织IL-6、IL-10 mRNA的表达,而对肾组织TNF-α、IFN-γ mRNA的表达无影响。

伴有新月体形成的IgA肾病的临床特征及预后

目的探讨伴有新月体形成的IgA肾病的临床特征及预后。方法分析89例伴新月体形成的IgA肾病患者肾活检时的临床资料,以412例无新月体IgA肾病患者为对照。对其中276例患者进行随访观察,了解患者人、肾存活情况,用非参数乘积限估计法(Kaplan-Meier法)分析肾存活率。结果新月体形成在IgA肾病中的发生率为17.8%,39例(43.9%)表现为急进性肾炎,明显高于不伴有新月体形成的IgA肾病患者。其肾小球、肾小管间质病变程度均较无新月体组重,并随着其形成范围及纤维性新月体增加而加重。新月体组平均随访(40.3±29.6)月,其1、3、5年肾存活率分别为95.24%、80.95%和61.9%;无新月体组平均随访(45.1±26.9)月,其1、3、5年肾存活率分别为100%、91.67%和79.17%。结论伴新月体形成的IgA肾病患者临床表现和病理表现较重,预后较差。

急性髓系白血病患者白血病细胞CD34和CD38抗原的表达及其临床意义

目的:探讨初诊急性髓系白血病(AML)患者白血病细胞CD34和CD38抗原表达与预后的关系,阐明CD34和CD38抗原表达在预测AML患者预后中的作用。方法:收集初诊AML患者94例,采用流式细胞术检测AML患者白血病细胞CD34和CD38抗原的表达,依据CD38抗原表达将患者分为CD34+CD38-组(n=36)和CD34+CD38+组(n=58)。2组患者诱导方案均为IA方案。比较2组患者完全缓解率(CRR)、复发率、中位总生存时间(OS)、中位无病生存时间(DFS)和生存率。结果:CD34+CD38-组患者CRR为77.8%,CD34+CD38+组为86.2%,2组患者诱导治疗后CRR比较差异无统计学意义(P>0.05);CD34+CD38-组患者总复发率和1年内复发率(53.8%和36.0%)均高于CD34+CD38+组(27.9%和14.3%)(P<0.05);CD34+CD38-组患者中位OS(13.60个月)小于CD34+CD38+组(20.33个月)(P<0.05);CD34+CD38-组患者中位DFS(12.87个月)小于CD34+CD38+组(33.93个月)(P<0.05)。CD34+CD38-组患者1年和2年生存率(52.8%和38.9%)低于CD34+CD38+组(75.9%和48.3%)(P<0.05)。结论:白血病细胞CD34+CD38-抗原的表达为初诊AML患者提供一个新的预后指标,表达CD34+CD38-抗原患者预后不良。

去甲氧柔红霉素诱导治疗急性髓系白血病的效果

目的比较吡柔比星联合阿糖胞苷(TA方案)与去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷(IA方案)治疗初治急性髓系白血病(AML)的效果与不良反应。方法回顾性分析IA、TA方案诱导治疗初治AML患者91例,随访至2013年9月,比较两方案的疗效、不良反应。结果 IA与TA方案诱导化疗的完全缓解率、总反应率、不良反应的差异无统计学意义(P>0.05)。IA方案中位无复发生存比TA方案明显延长(分别14.14和9.36个月),差异有统计学意义(P=0.010);IA方案患者超过6个月的疾病复发率明显低于TA方案(15.8%vs 48.6%,P=0.002);总生存时间和3年生存率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论在初治AML诱导治疗方案中,与TA方案相比,IA方案明显减少患者>6个月疾病复发率,延长无复发生存。

以血尿为主要表现患者的临床与病理分析

目的回顾性分析以血尿为主要表现患者的临床和病理情况,了解肾小球源性血尿与非肾小球源性血尿患者肾脏病理类型的分布及临床特点。方法回顾性分析2000～2006年间,因体检发现血尿同时尿蛋白定量<0.5g/24h,在排除了结石、炎症、肿瘤等外科情况而入院进行肾活检患者的临床及肾脏病理资料,根据尿红细胞位相结果将这些患者分为肾小球源性血尿组和非肾小球源性血尿组,比较两组之间的临床及病理异同点。结果收集到310例符合条件的患者资料,肾小球源性血尿患者209例,其中IgA肾病97例(46.41%)、肾小球微小病变47(22.49%)、非IgA肾病的系膜细胞增殖性肾小球肾炎30例(14.3%),非肾小球源性血尿101例,其中IgA肾病66例(65.34%)、非IgA肾病的系膜细胞增殖性肾小球肾炎22例(21.78%)、肾小球微小病变9例(8.91%)。两组之间在性别构成、年龄、肾活检前病程、是否伴有高血压方面无差异(P>0.05),但肾小球源性血尿患者伴有肾损害的情况更多见(P<0.05)。结论血尿患者的病理类型中以IgA肾病居多,即使在非肾小球源性血尿患者中,仍然存在较严重的肾脏病理改变。

系统性红斑狼疮患者病死原因分析及预防

目的:进一步探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者死因,以降低病死率。方法:对我院88例病死患者进行回顾性分析。结果:死因为心功能衰竭22例,多器官功能衰竭20例,感染14例,狼疮脑病10例,心脑血管疾病11例。SLE死亡多发生在诊断后的第一年。结论:SLE死因最主要是其本身,主要是心功能衰竭,而感染是主要的诱发因素。应该积极控制感染,改善心功能。

地西他滨增强allo-NK细胞杀伤白血病干细胞敏感性研究

目的:探讨地西他滨增强allo-NK细胞杀伤白血病干细胞(LSC)的作用及其机制。方法:应用免疫磁珠法从KG1a细胞中分选LSC。从健康供者的外周血分离纯化同种异体反应性自然杀伤(allo-reactive natural killer,a1-Io-NK)细胞;LDH法检测allo-NK细胞对LSC的杀伤作用,流式细胞术检测allo-NK细胞诱导LSC凋亡及LSC表面NKG2D配体MICA/B和ULBP1-3的表达。结果:地西他滨10μmol/L处理LSC 24 h后,allo-NK细胞对LSC的杀伤率明显增高,在效靶比为5:1、10:1、20:1时分别为(60.52%±3.52%vs 22.08%±2.07%、73.93%±2.33%vs 28.99%±3.13%、83.08%±1.32%vs 36.44%±2.40%),差异有统计学意义(P<0.05);地西他滨10μmol/L处理LSC 24 h后,在效靶比为10:1时,allo-NK细胞诱导LSC的凋亡率为7.84%±0.34%,明显高于LSC未处理组(3.33%±0.64%),差异有统计学意义(P<0.05);地西他滨10μmol/L处理LSC 24 h后,LSC表面NKG2D配体(MICA/B、ULBP1、ULBP2、ULBP3)的表达上调,高于未处理组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:地西他滨可能通过上调NKG2D配体增强allo-NK细胞对LSC的杀伤作用。

肺出血肾炎综合征的诊断与治疗对策——附13例分析

目的 :探讨肺出血肾炎综合征 (goodpasturesyndrome ,GPS)的诊断和治疗对策。 方法 :对 13例GPS患者的诊疗过程进行了回顾性分析。结果 :7例使用糖皮质激素患者中有 6例病情好转 ,1例死亡 ;而 4例仅行透析治疗未联用糖皮质激素者均死亡 ;1例行血浆置换的肺出血停止 ,肾功能好转。另外 1例病情无变化。结论 :早期应用糖皮质激素和血浆置换可以促进病情好转 。

miR-10b通过下调KLF10促进高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT

目的:探讨微小RNA-10b(miR-10b)在高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用及相关机制。方法:通过RT-qPCR法分析2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达量;利用高糖刺激人肾小管上皮细胞HK-2建立EMT模型,RT-qPCR法检测miR-10b在EMT不同阶段的表达水平。在HK2细胞中分别转染miR-10b模拟物(mimic)和抑制物(inhibitor) 24 h后,再给予高糖刺激,相差显微镜观察细胞形态学改变,Western blot法检测纤连蛋白(fibronectin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)等EMT标志蛋白的表达。通过在线数据库miRBase对miR-10b的作用靶点进行预测,并利用双萤光素酶报告基因实验进行验证。结果:与癌旁正常肾组织相比,2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达明显增加(P<0.01)。在高糖刺激诱导的HK-2细胞EMT中,miR-10b的表达呈现时间依赖性上调(P<0.01)。转染miR-10b inhibitor可抑制高糖诱导的HK-2细胞形态学改变以及EMT标志蛋白fibronectin、SLUG、N-cadherin和SNAI1表达的上调。在线数据库预测KLF10的3’-UTR可以与miR-10b结合,该结果被双萤光素酶报告基因实验证实。同时,KLF10过表达可以逆转高糖诱导的肾小管上皮细胞的形态学改变以及fibronectin和N-cadherin等EMT标志蛋白。进一步研究显示,miR-10b是通过抑制KLF10表达,从而激活TGF-β/Smad3通路发挥作用。结论:miR-10b可通过下调KLF10表达促进高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT。