黄芪对小鼠淋巴细胞及其表面分子的调节作用

目的探讨黄芪灌胃给药C57BL/6小鼠后脾脏中淋巴细胞及其相关表面分子的变化。方法将黄芪通过灌胃给药小鼠,6d后将对照组和黄芪组小鼠的脾细胞进行分离,制备单细胞悬液,然后通过流式细胞术检测小鼠B细胞、T细胞、CD8+T细胞和NK细胞及其相关表面分子CXCR3、CD69和CD62L的百分比含量。结果黄芪组小鼠脾脏中B细胞和NK细胞的百分比显著升高(P<0.05),而T细胞和CD8+T细胞的百分比显著降低(P<0.05和P<0.01)。黄芪组CXCR3分子在NK细胞中的表达明显高于对照组(P<0.05);黄芪组CD69分子在CD8+T细胞和NK细胞中的表达均明显高于对照组(P<0.05);黄芪组CD62L分子在B细胞、T细胞、CD8+T细胞和NK细胞中的表达均显著低于对照组(均P<0.01)。结论C57BL/6小鼠在给药黄芪后,其脾脏中上述淋巴细胞及其相关表面分子可发生不同程度的变化,提示黄芪对小鼠的免疫功能可以产生多种调节作用。

富水软弱围岩隧道施工技术研究

以国家一带一路重点项目“云南临沧临翔至清水河高速公路马家寨隧道工程”为依托,研究富水软弱围岩隧道施工技术。通过有限元软件MIDAS GTS NX建立隧道三维实体模型,对隧道的围岩稳定性、围岩应力进行分析,并结合现场监测数据验证施工方案的有效性。研究结果表明:围岩应力呈对称分布,受力状况良好,隧道拱脚处产生应力集中现象,最大主应力为1.41×10^4 kPa;数值模拟拱顶最大竖向变形、拱腰水平收敛分别为35.03 mm、24.88 mm,现场监测值分别为42.12 mm、23.64 mm,验证了富水软弱围岩隧道施工技术的有效性。

北京地铁连拱换乘通道下穿引桥施工沉降控制研究

本文依托北京地铁14号线十里河站与10号线十里河站3条暗挖换乘通道下穿十里河桥引桥工程,研究了地铁连拱换乘通道下穿引桥施工沉降控制问题.采用MIDAS-GTS NX建立连拱换乘通道的三维实体模型,分析通道开挖施工在原始土层、全断面深孔注浆加固和全断面深孔注浆加固+超前小导管3种加固工况下的地表沉降、拱顶沉降及对引桥的影响.根据地表沉降随换乘通道开挖步序的变化规律,提出4种沉降控制措施.结果表明全断面深孔注浆加固+超前小导管支护的土体加固措施能有效减少地表沉降和降低对引桥的影响.

富水软弱围岩隧道塌方机理及治理措施

以国家“一带一路”重点项目云南临沧临翔至清水河高速公路马家寨隧道工程为依托,通过有限元软件迈达斯GTS NX模拟隧道塌方段围岩稳定性,对隧道塌方机理进行了分析,并提出相应治理措施。研究结果表明:隧道塌方段拱顶沉降值最大达到了41.3 mm,仰拱隆起值最大为54.5 mm,围岩结构松散软弱,极易发生塌方事故。围岩最大塑性应变值为1.04×10-2,塑性应变主要集中在上台阶掌子面中心处,该处易发生塑性破坏。塌方段初期支护最大拉应力为25.1 MPa,最大压应力为69.3 MPa,均超过规范要求,支护极易发生破坏。实际工程中地下水的流动进一步降低了围岩强度,施工时过大的扰动导致了该次塌方事故,结合隧道塌方现场实际情况,采用超前管棚支护对塌方段进行注浆加固。

高速公路隧道工程施工技术应用

本文以四川省苍溪至巴中高速公路宋家沟隧道的施工为依托,阐述了隧道各工序常用的施工方法和控制要点,如超前大管棚、洞身开挖、初期支护、二次衬砌等工序的施工技术应用。该隧道已顺利贯通,期望通过本文的描述能够为以后高速公路隧道的施工带来帮助。

复杂地质条件下公路隧道施工技术分析

我国云、贵、川等地区的公路隧道工程多数面临着有害气体、软弱破碎带、岩溶、特殊岩层以及涌水突泥等复杂地质条件,给隧道施工造成严重不利影响,加之公路隧道施工有了更高的要求和标准。因此当前研究复杂地质条件下公路隧道施工技术是十分必要的,能为公路工程的顺利进行提供保障。本文以国家“一带一路”重点项目云南临沧临翔至清水河高速公路马家寨隧道工程为例,对复杂地质条件下公路隧道施工技术进行分析。

甘草甜素对C57BL/6小鼠脾脏中DC和巨噬细胞及其细胞因子分泌的影响

为探讨甘草甜素(glycyrrhizic acid,GA)对C57BL/6小鼠脾脏DC和巨噬细胞数量及其细胞因子分泌的影响,研究将小鼠分为对照组和GA组,后者连续4 d同一时间皮下注射GA,对照组给予等量生理盐水注射。8 d后处死两组小鼠并分离脾脏,制备单细胞悬液,FACS检测DC、巨噬细胞及其表型IFN-γ、IL-12、IL-10的百分比。结果显示,GA组小鼠脾脏中DC[(0.92±0.15)%]以及DC表达的细胞因子IL-12[(1.15±0.50)%]、IFN-γ[(1.84±1.25)%]与对照组[(1.06±0.14)%、(1.16±0.41)%、(2.12±1.03)%]相比均呈现出减少的趋势,但差异没有统计学意义(P> 0.05);而DC表达的IL-10 [(0.40±0.07)%]与对照组[(0.20±0.04)%]相比明显升高(P<0.01);脾脏中巨噬细胞[(2.35±0.48)%]较对照组[(1.43±0.06)%]明显升高(P<0.01);巨噬细胞表达的细胞因子IFN-γ[(2.02±0.23)%]、IL-12 [(0.74±0.24)%]与对照组[(2.55±0.6)%、(1.31±0.20)%]相比均明显减少(P<0.05),巨噬细胞表达的细胞因子IL-10[(0.50±0.05)%]较对照组[(0.35±0.05)%]明显升高(P<0.05)。由此,文章认为C57BL/6小鼠给予GA后,可在一定程度上提高脾脏中巨噬细胞及其表达的IL-10水平和降低其表达的IFN-γ、IL-12水平,也可提高DC表达的细胞因子IL-10的水平,这提示GA在机体固有免疫反应中起一定的双向调节作用,其主要通过提高巨噬细胞百分比发挥免疫作用,以及通过抑制巨噬细胞的细胞因子IFN-γ、IL-12表达和提高其与DC表面负性因子IL-10的表达发挥负性调节作用。

探讨多层螺旋CT诊断肺局灶性磨玻璃密度结节的临床价值

探析对肺局灶性磨玻璃密度结节使用多层螺旋CT的应用效果。方法 2022年1月至2022年12月选取于我院接受诊断和治疗的180例肺局灶性磨玻璃密度结节患者纳入实验研究范围,对所有患者的病历信息进行回顾性分析,将其中90例恶性病变作为观察组,另外90例良性病变作为对照组,均施以多层螺旋CT,以两组患者的病灶变化与内部结构展开对比研究。结果 从病灶大小来看,观察组多数病灶大小均超过3.0 cm,而对照组以1.0~2.9 cm为主,差异显著(P<0.05);从病灶轮廓来看,不规则、圆形与分叶状在观察组占比最高,而对照组则以不规则和斑片状为主,差异显著(P<0.05);从病灶边缘来看,观察组在光整、毛糙以及毛刺状中均有涉及且占比较高,而对照组几乎为模糊,差异显著(P<0.05);从病灶周围改变情况来看,观察组多以胸膜增厚与胸膜凹陷为主,对照组少数出现胸膜增厚,差异显著(P<0.05);从病灶密度来看,观察组大多均为Ⅱ型与Ⅲ型,而对照组则以Ⅰ型为主,且观察组支气管充气征显著高于对照组,差异显著(P<0.05)。结论 临床上在对肺局灶性磨玻璃密度结节患者病情展开评估过程中采用多层螺旋CT效果甚佳,对提高诊断率具有十分重要的意义。

约氏疟原虫感染小鼠免疫细胞及其因子的变化

目的探讨C57BL/6小鼠感染约氏疟原虫后脾脏不同免疫细胞的含量及其表达的细胞因子水平的变化。方法将C57BL/6小鼠分为正常组和感染组,分别经尾静脉注射生理盐水和约氏疟原虫NSM虫株,8 d后将全部小鼠的脾细胞进行分离,制备单细胞悬液。然后通过流式细胞术检测小鼠T细胞、巨噬细胞和树突状细胞(DC)及其细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-12(IL-12)、IL-10的百分比含量。结果C57BL/6小鼠感染约氏疟原虫后,脾脏T细胞百分比含量(35.65±2.36)%、DC(0.26±0.07)%均比正常组(41.61±2.03)%、(0.45±0.03)%降低,而巨噬细胞(3.54±0.06)%比正常组(1.03±0.10)%升高,差异有统计学意义(P<0.05);感染组T细胞中IFN-γ、IL-12和IL-10的百分比含量(29.22±0.96)%、(0.60±0.07)%、(4.89±0.83)%均比正常组(14.32±1.80)%、(0.40±0.15)%、(1.00±0.07)%升高,差异有统计学意义(P<0.05);巨噬细胞中IFN-γ、IL-12和IL-10的百分比含量(11.30±0.90)%、(5.32±0.11)%、(1.69±0.21)%均比正常组(18.50±0.89)%、(18.43±1.52)%、(12.53±1.21)%降低,差异有统计学意义(P<0.05);DC中IL-10的百分比含量(10.81±1.34)%比正常组(27.12±6.16)%降低,差异有统计学意义(P<0.05),而IFN-γ、IL-12的百分比含量(47.67±12.42)%、(30.64±9.00)%较正常组(52.51±8.57)%、(42.19±4.77)%降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论感染约氏疟原虫的C57BL/6小鼠脾脏中不同免疫细胞及其细胞因子百分比含量变化存在不同,其中DC和巨噬细胞会通过降低自身IL-10的表达水平来抵抗约氏疟原虫的感染;而特异性免疫应答的过程会通过T细胞表达的细胞因子IFN-γ和IL-12水平升高起到一定的免疫调节作用。

伯氏疟原虫感染小鼠脾脏T淋巴细胞及其表面分子的检测

目的探讨感染伯氏疟原虫的C57BL/6小鼠脾脏不同免疫细胞的含量及表面分子变化。方法将C57BL/6小鼠尾静脉注射伯氏疟原虫进行感染,6d后分离感染组和正常对照组小鼠的脾脏,制备单细胞悬液,然后通过流式细胞术检测小鼠CD8+T细胞、γδT细胞和T细胞的含量及其表面分子CXCR3、CD69、CD62L的表达水平变化情况。结果感染伯氏疟原虫的小鼠脾脏CD8+T细胞(5.51%±0.76%)、γδT细胞(0.31%±0.03%)和T细胞(18.60%±3.37%)的百分比含量较正常组(14.04%±1.31%、0.75%±0.07%、33.27%±3.76%)明显减低,差异有统计学意义(P<0.01);与正常组(21.45%±0.10%、33.49%±3.17%、16.72%±2.16%)相比,感染组小鼠脾脏CD8+T细胞、γδT细胞和T细胞的CXCR3(6.30%±0.15%、18.34%±0.61%、5.25%±0.25%)均明显下调(P<0.05);感染组小鼠脾脏CD8+T细胞、γδT细胞和T细胞的CD62L(67.98%±1.18%、54.37%±0.98%、55.06%±1.53%)较正常组(91.96%±0.75%、71.38%±1.02%、82.10%±1.04)%)均明显下调(P<0.05),而感染组小鼠脾脏CD8+T细胞、γδT细胞和T细胞的CD69(28.13%±0.37%、42.58%±2.06%、34.65%±0.43%)表达水平比正常组(3.70%±0.62%、11.59%±0.41%、7.69%±1.56%)高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论感染伯氏疟原虫的C57BL/6小鼠脾脏CD8+T细胞、γδT细胞和T细胞及其表达的CXCR3和CD62L均明显下调,而CD69的表达水平升高,提示机体感染疟原虫后,小鼠的T淋巴系细胞增殖不明显,但其迁移情况有所不同,存在一定的复杂性。

伯氏疟原虫对小鼠脾B细胞和自然杀伤细胞及其表面分子的影响

为探讨伯氏疟原虫对小鼠脾B细胞和自然杀伤(NK)细胞及其表面分子的影响,将10只雌性C57BL/6小鼠随机分为健康对照组和感染组,每组5只。感染组小鼠经尾静脉注射伯氏疟原虫(106个/鼠)进行感染,健康对照组注射等量生理盐水。感染后6 d,取小鼠脾,制备单细胞悬液,采用流式细胞术检测小鼠B细胞和NK细胞的含量及其表面分子CD62L、CXCR3、CD69的表达水平。结果显示,感染组小鼠脾B细胞百分比含量为(79.2±3.6)%,高于健康对照组的(54.3±4.4)%(P<0.01);感染组脾NK细胞百分比为(2.2±0.7)%,低于健康对照组的(4.6±0.8)%(P<0.01)。CD62L在感染组B细胞中的百分比为(77.7±4.4)%,高于健康对照组的(72.8±7.1)%,但二者差异无统计学意义(P>0.05);CD62L在感染组NK细胞中的百分比为(61.9±4.8)%,低于健康对照组的(86.6±4.2)%(P<0.01)。CXCR3在感染组B细胞中的百分比为(4.1±0.1)%,高于健康对照组的(3.0±0.2)%(P<0.01);CXCR3在感染组NK细胞中的百分比为(2.1±0.9)%,低于健康对照组的(2.3±0.4)%,但二者差异无统计学意义(P>0.05)。CD69在感染组B细胞和NK细胞中的百分比分别为(54.3±4.7)%、(22.2±1.6)%,均高于健康对照组的(1.9±0.4)%、(1.3±0.3)%(P<0.01)。提示感染疟原虫的小鼠可能通过增加B细胞的数量以及上调其表面分子CXCR3和CD69及NK细胞表面分子CD69的表达水平发挥抗疟作用。

伯氏疟原虫感染小鼠巨噬细胞、树突状细胞及其表面分子的变化

目的探讨C57BL/6小鼠感染伯氏疟原虫ANKA株后脾脏不同免疫细胞的含量及其表达的细胞表面分子的变化。方法将10只C57BL/6小鼠分为正常对照组和感染组,每组5只,分别经尾静脉注射生理盐水和伯氏疟原虫虫株,6天后分离小鼠脾脏,制备单细胞悬液。通过流式细胞术检测小鼠巨噬细胞(Mφ)和树突状细胞(DC)及其细胞表面分子CD69、MHCⅡ、CD80、TLR2的百分比含量。结果感染组小鼠脾脏巨噬细胞所占比例低于正常组,差异无统计学意义(P>0.05);其表面分子CD69、CD80、MHCⅡ的表达水平较正常组均升高,且CD69、CD80的表达差异有统计学意义(P<0.01),而MHCⅡ的表达差异无统计学意义(P>0.05);其表达的TLR2百分比较正常组降低,差异无统计学意义(P>0.05)。感染组小鼠DC所占比例低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);感染组小鼠脾脏DC表达CD69、CD80水平较正常组均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);其表达TLR2、MHCⅡ所占比例均低于正常组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论感染伯氏疟原虫的C57BL/6小鼠脾脏中DC含量降低,巨噬细胞和DC表达细胞因子CD69、CD80的能力上升,由此笔者认为巨噬细胞和DC可能会通过增加其自身CD69和CD80的表达水平来抵抗伯氏疟原虫的感染。

约氏疟原虫感染小鼠脾脏B细胞和NK细胞及其细胞因子的检测

为研究约氏疟原虫感染小鼠脾脏不同免疫细胞及其细胞因子的水平变化,将C57BL/6小鼠分为感染组和正常组,分别经小鼠尾静脉注射约氏疟原虫和生理盐水,8 d后处死感染组和正常组小鼠并分离脾脏,制备单细胞悬液,然后利用流式细胞术检测小鼠脾脏B细胞和NK细胞及其表达的细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-10的水平变化情况。结果显示,感染组小鼠脾脏B细胞的百分比[(60.36±3.43)%]较正常组[(54.41±1.67)%]明显升高(P<0.05),其表达IL-12的百分比[(0.70±0.10)%]较正常组[(0.43±0.02)%]明显升高(P<0.01),表达IL-10的百分比[(1.19±0.36)%]和IFN-γ的百分比[(0.16±0.03)%]与正常组[(0.70±0.31)%、(0.13±0.03)%]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。感染组小鼠NK细胞的百分比[(2.62±0.21)%]与正常组[(3.90±2.02)%]比较,差异无统计学意义(P>0.05),其表达IFN-γ的百分比[(49.42±4.03)%]和IL-12的百分比[(4.06±1.64)%]与正常组[(53.31±9.43)%、(4.35±1.31)%]比较,差异无统计学意义(P>0.05),而表达IL-10的百分比[(6.88±0.97)%]较正常组[(4.89±0.43)%]明显升高(P<0.05)。该研究提示,机体感染疟原虫后,小鼠的特异性免疫发挥了一定的作用,其作用途径可能是升高B细胞表达的IL-12水平,而NK细胞可能通过升高IL-10的表达水平抑制其免疫功能。