舌下微循环灌注血管比例变化率联合血清多配体蛋白聚糖-1水平对脓毒症休克并急性呼吸窘迫综合征预后的预测价值

目的:探讨舌下微循环灌注血管比例变化率(ΔPPV)联合血清多配体蛋白聚糖-1(SDC-1)水平对脓毒症休克并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)预后的预测价值。方法:选取2021年10月至2023年1月入住本院呼吸重症监护病房的脓毒症休克并ARDS患者,采集确诊后0、6、24和72 h的外周血,检测SDC-1、乳酸(Lac)等实验室指标,并收集相同时间点的舌下微循环图像,计算得到ΔPPV、乳酸清除率(LCR);分别于0、24 h和72 h行序贯器官衰竭(SOFA)评分。根据28 d生存情况分为生存组和死亡组。选取2组间单因素分析有意义的变量及72 hΔPPV联合SDC-1绘制ROC曲线,分析上述指标预测脓毒症休克并ARDS患者28 d内死亡的价值。结果:ROC分析结果显示,24 h SDC-1、LCR,72 h SOFA评分、ΔPPV、SDC-1及72 hΔPPV联合SDC-1对预后有预测价值(P均<0.05),其中72 hΔPPV联合SDC-1曲线下面积最大[AUC(95%CI)为0.832(0.721~0.943)],敏感度为0.931,特异度为0.680。结论:72 hΔPPV联合SDC-1比单一指标对脓毒症休克并ARDS预后具有更高的预测价值。

硫化氢延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞的保护作用

目的:观察硫化氢(H2S)延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤后细胞的保护作用及可能机制。方法:雄性SD大鼠32只,分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、H2S延迟预处理组(H2S组)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)阻滞剂5-HD+H2S组(5-HD组),每组8只。除假手术组,余3组通过结扎在体心脏冠状动脉前降支30min,松开复灌120min进行IR模型制备。再灌注末电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化,采用免疫印迹法检测各组心肌细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:4组间Bcl-2和Bax蛋白的表达,差异有统计学意义(F=31.937和11.681,P<0.001)。与IR组相比,H2S组Bcl-2蛋白上调和Bax蛋白下调(P均<0.05),5-HD组差异无统计学意义(P均>0.05)。结论:H2S延迟预处理具有心肌保护作用,其机制可能与调节细胞凋亡及激活mitoKATP有关。

MPTP参与硫化氢对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟性保护作用

目的:探讨硫化氢(H2S)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟性保护作用及可能机制。方法:建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,设立假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、H2S预处理组(HS组)和线粒体通透性转换开孔(MPTP)开放剂苍术苷(ATR)+H2S组(HA组),每组8只。通过经颈动脉插管至左心室监测血流动力学,采用伊文思蓝和TTC染色检测心肌梗死面积。结果:缺血前,各组血流动力学参数差异无统计学意义(P>0.05)。缺血再灌注期间,与IR组比较,HS组各指标(HR、LVESP、±dp/dtmax)均升高,LVEDP降低,差异有统计学意义(P<0.05);与HA组比较,HS组各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与IR组比较,HS组心肌梗死范围明显减少(P<0.05),HA组无明显改变(P>0.05)。结论:硫化氢能改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的心功能,这种心肌保护作用可能与MPTP的关闭有关。

三值光学计算机数据位与运算部件像素的映射技术

为有效利用运算部件像素资源,在介绍了降值设计理论、三值逻辑光学运算部件结构、三值逻辑光学运算器使用像素的情况等问题之后,提出并详尽讨论了三值光学计算机数据位与光学运算部件像素之间的一种映射方法。该方法包含了"以像素位为单位"进行映射、"像素组合互补性优先"、"定时映射"等策略。采用了"定时映射等待队列"、"构造像素组合互补运算器组"等关键技术。描述了相应程序的流程,并给出了相应的实验方法,验证了该方法的可行性和有效性。

右美托咪定对奥沙利铂致神经性疼痛的镇痛作用及机制

目的探讨右美托咪定(Dex)对奥沙利铂(Oxa)致神经性疼痛的镇痛作用及其机制。方法采用单剂量Oxa腹腔注射诱发大鼠神经性疼痛模型。SD大鼠随机分为4组:空白对照组(control组)、神经性疼痛组(model组)、右美托咪定处理组(Dex组)、右美托咪定+阿替美唑组(Ati组)。在行为学上检测各组大鼠机械痛阈值(PWT)和冷热痛阈值(TWL);应用免疫印记法和免疫荧光法检测大鼠脊髓p-STAT3的蛋白表达。结果与control组比较,model组和Ati组PWT和TWL(冷)显著性缩短(P<0.05);脊髓p-STAT3的表达水平显著性增加(P<0.01)。与model组比较,Dex处理后60~120 min PWT和TWL(冷)显著性延长(P<0.05);脊髓p-STAT3的表达显著性减少(P<0.01)。与Dex组比较,Ati组在Dex处理后60~120 min PWT和TWL(冷)显著性缩短(P<0.05),而脊髓p-STAT3的表达显著性增加(P<0.05)。结论 Dex可通过抑制大鼠脊髓p-STAT3的增长,缓解Oxa所致的神经性疼痛。

福建省农民收入影响因素灰色关联分析

分析了福建省农民收入现状,利用灰色关联理论分析福建农民收入影响因素,排在前5位的分别是:种植业收入、牧业收入、渔业收入、财产性收入、工资性收入,进一步讨论了影响福建省农民收入的各因素,并针对如何增加农民收入提出了相关的政策建议。

布托啡诺或曲马多复合芬太尼用于全麻术后镇痛的临床效果比较

目的比较布托啡诺复合芬太尼与曲马多复合芬太尼用于全麻术后病人自控镇痛的效果及不良反应。方法 60例择期乳腺癌根治术行全身麻醉患者,随机分为两组,每组30例:A组为布托啡诺配伍芬太尼组,B组为曲马多配伍芬太尼组。记录并比较术后4、8、16、24、48 h疼痛视觉模拟评分(visual analogue pain scale,VAS)、舒适度评分(Bruggman comfort score,BCS)及Ramsay镇静评分及不良反应。结果两组术后镇痛效果VAS评分和自主按压次数相比均无统计学差异(P>0.05);A组术后4、8、16、24 h BCS及Ramsay镇静评分明显高于B组(P<0.05),其恶心呕吐及皮肤瘙痒发生率均明显低于B组(P<0.05)。结论布托啡诺复合芬太尼镇痛效果确切,不良反应较少,是全麻术后镇痛治疗的良好选择之一。

复合阿芬太尼时瑞马唑仑抑制人工流产术体动反应的半数有效剂量

随着舒适化医疗的推广,无痛人工流产术是目前临床上终止意外妊娠的常规方法。理想的无痛人工流产术应具备麻醉操作简单、镇静镇痛效果满意、苏醒迅速、无并发症、无麻醉药物残余作用的特点。目前,临床上常用于人工流产术的静脉麻醉药是丙泊酚,但其对呼吸循环有一定的抑制作用,可引起低氧血症、低血压等不良反应[1-2]。

血管瘤的治疗时机与个体化治疗

目前将血管瘤分为真性血管瘤和血管畸形两类。真性血管瘤可自行退化,通常不推荐早期治疗,但有其他严重并发症或累及重要组织、面部病变广泛严重影响容貌者,应作为早期治疗的适应证;血管畸形不会自行消退,应作为治疗的适应证;如果进行治疗,应尽量争取早期干预,早期干预能有效地减轻复杂血管瘤的破坏程度,也是获得良好效果的关键。血管瘤的治疗方法多种多样,但迄今尚无一种方法适用于所有类型血管瘤。根据血管瘤部位、大小、范围、深度、分类、分期、功能影响以及对患者的心理影响等因素的不同,其治疗方法的选择也不相同,应采取因病情而异的个体化治疗。

硫化氢预处理晚期对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax蛋白表达及CK-MB水平的影响

目的研究硫化氢预处理晚期对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其机制。方法将30只健康成年雄性S-D大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和硫化氢预处理组(HS组),每组10只。Sham组仅分离左冠前降支,不阻断血流150 minI,R组阻断左冠前降支30 min,再灌注120 min,HS组静脉注射硫化氢供体NaHS 50μg/kg,24 h后同IR组处理。于实验结束时抽取动脉血检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;取左室免疫印迹法测Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果与IR组比,HS组CK-MB水平下降,Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少(均P<0.05)。结论硫化氢预处理晚期通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达和减少CK-MB释放来减轻缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用。

p-STAT3在奥沙利铂致急性神经病理性疼痛中的作用

目的 :在本研究中,采用单剂量腹腔注射奥沙利铂诱发急性神经病理性疼痛为模型,观察p-STAT3信号分子的激活情况,并探讨JAK/STAT信号通路抑制剂AG490对该疼痛模型的影响。方法 :利用大鼠机械性缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT)和冷热刺激甩尾潜伏期(tail withdrawal latency,TWL)检测大鼠的疼痛行为学变化;采用免疫印记法和免疫荧光法检测大鼠脊髓p-STAT3的表达。结果:与对照组比较,奥沙利铂注射后第1~5天PWT和TWL(冷)显著性缩短(P<0.05),TWL(热)未见明显改变;脊髓p-STAT3的表达显著性增加(P<0.05)。与奥沙利铂组比较,AG490组PWT和TWL(冷)显著性延长(P<0.05),而脊髓p-STAT3的表达显著性减少(P<0.05)。结论:p-STAT3参与了奥沙利铂致急性神经病理性疼痛的形成,并且AG490可缓解奥沙利铂导致的急性神经病理性疼痛。

综合管廊电气工程若干问题的探讨

分析综合管廊电气设计、施工及运营管理中存在的若干问题,针对供电电源、排烟风机供电、配电结构优化、接地、电容电流补偿、电缆支架选材、电气设备防潮、缆线火灾监测、巡检及通讯网络等方面问题进行讨论,给出各问题的解决方案,并在优化综合管廊电气设计及完善管廊功能方面给出了建议。

mitoK(ATP)介导硫化氢预处理延迟相的心肌保护效应

目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道[mitoK(ATP)]激活在硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌细胞的保护效应。方法:将32只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、硫化氢预处理组(HS组)和5-羟葵酸(5-HD)+硫化氢预处理组(HD组),每组8只。Sham组仅穿线但不阻断左冠状动脉前降支(LAD);IR组结扎LAD30min,松解后再灌注120min;HS组静脉注射硫化氢供体NaHS50μg/kg,24h后同IR组处理;HD组于结扎前15min静脉注射5-HD5mg/kg,其他同HS组处理。检测心室面积、心肌缺血面积和梗死面积,计算缺血和梗死面积百分比;电镜下观察心肌细胞超微结构。结果:3组缺血面积百分比差别无统计学意义(P>0.05);HS组心肌梗死面积百分比低于IR组和HD组(P<0.01或P<0.05),HD组与IR组相比差异无统计学意义(P>0.05)。心肌细胞超微结构损伤程度HS组较IR组明显减轻,而HD组与IR组差异不大。结论:硫化氢预处理延迟相可保护缺血再灌注损伤的心肌,mitoK(ATP)介导了硫化氢预处理延迟相的心肌保护通路。

加强高校科研经费监管的思考

高校科研经费的有效使用是实现高等教育事业快速发展的重要因素之一,高校科研经费的有效监管是实现这一目标的重要保障。本文针对高校科研经费管理和监督过程中存在的一些问题,提出了加强高校科研经费监管的一些思考,即建立健全科研经费管理的体制和机制,建立高校内部有效沟通的平台,加强管理和监督过程中重点环节的控制。

海峡西岸经济区与长三角、珠三角经济区的分工协作现状研究

在经济全球化与区域经济一体化进程不断加快的背景下,区域经济整合成为一种态势。有效的区域分工协作是推动区域经济整合的关键。为此,文章采用区域配置系数、区域专业化系数和相似系数着力分析海峡西岸经济区与长江三角洲、珠江三角洲经济区的区域分工协作现状,并提出促进三大经济区协调发展的对策建议,从而推进东部沿海经济的均衡协调发展。

会计信息失真原因及对策探讨

改革开放以来,由于会计工作管理不善,会计信息失真已成为困扰我国社会与经济发展的一大难题。从会计失真的表现、产生的原因,在此基础上试图探讨防范会计信息失真的对策。

浅析我国农民消费问题及其制度根源

本文通过分析我国农村农民消费存在的问题,探索制约农民消费的制度根源,进而从深化土地产权制度改革、建立健全农村社会保障制度、改革户籍管理制度、促进农村劳动力转移等方面,提出扩大农民消费的制度对策。

重症肺炎患者外周血IL-6和IL-18水平的检测

目的:探讨重症肺炎患者外周血白细胞介素-6(IL-6)和IL-18水平变化及其临床意义。方法:选择重症肺炎患者45例,临床肺部感染评分(CPIS)>6分15例,CPIS≤6分30例;常规治疗10 d后好转26例,恶化19例。选择同期收治的普通肺炎患者33例作为对照。重症肺炎组分别于治疗前和病程第3、7天,对照组于就诊当天抽取外周静脉血3 m L,放射免疫法测定IL-6,酶联免疫吸附法测定IL-18。结果:治疗前,重症肺炎组外周血IL-6和IL-18水平均高于对照组(t=7.672、8.376,P<0.05),CPIS高分组患者高于CPIS低分组(t=6.685、6.652,P<0.05)。治疗好转组和恶化组患者外周血IL-6和IL-18水平随病程进展均逐渐降低(F时间=17.921、10.533,P<0.05),好转组患者外周血IL-6和IL-18水平降低程度显著大于恶化组(F组间=10.186、8.276,P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,治疗前重症肺炎患者外周血IL-6与IL-18水平呈显著正相关(r=0.517,P<0.001)。结论:外周血IL-6和IL-18水平可反映重症肺炎患者肺部感染的严重程度和预后。

血浆可溶性血管内皮生长因子受体1在重症肺炎患者中的诊断与预测价值

目的:探讨血浆可溶性血管内皮生长因子受体1(s FLT-1)在重症肺炎患者中的变化及预测价值。方法:选取2013年10月至2016年4月入住郑州大学附属郑州中心医院呼吸重症医学科的重症肺炎患者60例(A组)、重症肺炎合并感染性休克患者60例(B组)、重症肺炎合并MODS患者60例(C组),选取同期入住呼吸内科的社区获得性肺炎患者60例作为对照组(D组)。比较各组患者入院第1、3、7天以及存活组(n=96)和死亡组(n=84)s FLT-1水平变化,分析血浆s FLT-1在重症肺炎中的预测价值及与APACHEⅡ评分的相关性。结果:4组患者PCT和APACHEⅡ评分比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。A、B、C 3组患者血浆s FLT-1水平比较,差异有统计学意义,且A、B、C 3组第7天均低于第1天(P均<0.05)。重症肺炎死亡组s FLT-1水平高于存活组(P<0.001)。重症肺炎患者s FLT-1水平和APACHEⅡ评分有关(r=0.647,P<0.001)。s FLT-1预测重症肺炎和28 d病死率的敏感度及特异度分别为77.8%、75.0%和69.7%、80.1%,AUC分别为0.787(95%CI=72.6%~84.8%,P<0.001)和0.775(95%CI=70.5%~84.5%,P<0.001)。结论:血浆s FLT-1水平可以预测重症肺炎和28 d病死率。

ATP敏感性钾通道在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用。方法雄性SD大鼠80只随机均分为五组:假手术组(A组);I-R组(B组),左冠状动脉前降支结扎30min后再灌注120min;七氟醚预处理组(C组),I-R前24h吸入2.5%七氟醚1h;七氟醚预处理+mito-KATP抑制剂5-羟基癸酸(5-HD)组(D组),七氟醚预处理前尾静脉注射5-HD5mg/kg;单纯5-HD组(E组)。再灌注120min后各组取10只大鼠测定心肌缺血危险面积与梗死面积,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度,各组另取6只大鼠采用免疫印迹检测左室心肌Bcl-2及Bax蛋白表达。结果七氟醚预处理可减少I-R引起的心肌梗死面积、降低血清cTnI水平,上调心肌Bcl-2表达、下调Bax表达(P<0.05)。而这种效应可以被5-HD所抑制。结论七氟醚预处理延迟相可减轻大鼠心肌I-R损伤,可能与mito-KATP开放引起的Bcl-2及Bax表达变化有关。