长期小剂量红霉素联合沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗重症慢性阻塞性肺病合并支气管扩张的观察

慢性阻塞性肺病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展；支气管扩张症是指支气管及其周围肺组织慢性炎症导致的支气管壁肌肉和弹性组织破坏，管腔形成不可逆扩张、变形。国内外研究显示，约50％左右的重度COPD患者可合并支气管扩张。重度COPD稳定期患者建议使用吸入糖皮质激素（ICS）＋吸人长效β2受体激动剂（LABA）联合治疗[1]；

重组人血管内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonarydisease，COPD）：是一种以气流受限为特征的肺部疾病，就世界平均水平，COPD居当前死亡原因的第4位，已成为一个重要的公共卫生问题。肺血管重塑在COPD进展到肺动脉高压的过程中起重要作用[2]。重组人血管内皮抑制素（商品名：恩度．endostar）是一种特异性内源性血管生成抑制剂，能特异地作用于内皮细胞，尤其是微血管的内皮细胞，控制新生血管内皮细胞的增殖，诱导其凋亡，抑制其迁移，从而抑制新生血管生成[3]。

普米克令舒对慢性支气管炎大鼠肺组织早期生长反应因子-1表达的影响

慢性支气管炎是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，病情呈缓慢进行性进展常并发阻塞性肺气肿，严重者可引发肺源性心脏病。本实验通过气管内灌注内毒素联合烟熏的方法构建大鼠慢性支气管炎模型，造模后进行14d的普米克令舒雾化吸入，用免疫印迹技术、聚合酶链反应技术及定量图像分析测定肺组织中早期生长反应因子（EGR）-1的表达情况，旨在进一步探讨EGR-1与慢性支气管炎的关系以及普米克令舒对慢性支气管炎的治疗效果。

SB203580对大鼠高氧肺损伤后P38丝裂素活化蛋白激酶白细胞介素-8转化生长因子-β_1丙二醛含量变化的影响

肺是氧化应激性损伤的重要靶器官。在高氧情况下,机体氧化/抗氧化系统易出现失衡,过多的氧自由基不仅可以直接或间接损伤肺组织细胞,而且可以通过细胞因子及炎症介质引起肺损伤,继而出现肺间质增生和纤维化,对新生儿而言,尚可引起支气管肺发育不良。目前,高氧肺损伤的发病机制尚不完全清楚。

维甲酸对脂多糖诱导急性肺损伤防治作用的实验研究

急性肺损伤（ALI）是指机体遭受严重感染、创伤、辐射、休克等以后，出现的以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致肺通透性增加、进而导致大量蛋白和炎症细胞因子渗出为病理特征的一种肺部炎症，是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的早期阶段。以呼吸困难、难治性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征。

单纯性左肺动脉缺如二例

例1：女，20岁，因宫内妊娠33周伴发作性呼吸困难，咳嗽、痰中带血丝1周于2012年2月13日入院。患者既往体健。1周前无明显诱因出现活动后气促、咳嗽、咳黄黏痰伴痰中带血，无发热。

粉尘螨提取液对Ana-1巨噬细胞表达TNF-α及ICAM-1的影响

目的 研究粉尘螨提取液 (Dematophagoidesfarinaeextract ,DFE)对Ana - 1巨噬细胞表达TNF α及ICAM - 1的影响 ,探讨粉尘螨在引发变态反应疾病过程的作用机制。方法 分别以DFE及溶酶刺激实验组及对照组巨噬细胞后 ,收集上清液及巨噬细胞 ,分别采用放射免疫法及流式细胞仪测定实验组及对照组上清夜中TNF α含量及巨噬细胞表面ICAM - 1表达量。结果 ①实验组 12 ,2 4h巨噬细胞上清液中TNF α含量较对照组明显升高 ,二者之间差别有统计学意义 (F12h=131.14 ,P12h<0 .0 0 0 1;F2 4h=12 5 .4 6 ,P2 4h<0 .0 0 0 1)。②实验组 12 ,2 4hAna - 1巨噬细胞表面ICAM - 1表达量较对照组明显升高 ,二者之间差别有统计学意义 (F12h=176 .6 3,P12h<0 .0 0 0 1;F2 4h=135 .35 ,P2 4h<0 .0 0 0 1) ;③以相关分析法分析显示实验组各时间点巨噬细胞上清夜中TNF α含量与巨噬细胞表面ICAM - 1表达量呈正相关 (P <0 .0 0 0 1)。结论 DFE可刺激使巨噬细胞高表达TNF α及ICAM - 1。粉尘螨对巨噬细胞表面ICAM - 1高表达是通过TNF α上调实现的 ,二者均在DFE刺激后 12 ,2 4h达高峰 。

新型冠状病毒感染的肺炎持续阳性患者的中西医结合治疗一例

新型冠状病毒感染的肺炎(COVID-19)疫情爆发后被世界卫生组织定义为国际关注的突发公共卫生事件。国家卫生健康委员会在数月内发布了多个版本的《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案》[1],第三版以后均包含了中医诊疗方案,并且不断更新内容。在中西结合诊疗方案指导下,大批患者接受治疗后符合治愈标准顺利出院。但是在临床实践中我们还常遇到一类特殊人群。这部分患者的病情程度虽然属普通型,经过治疗无明显症状,影像学检查正常,但核酸检测长时间阳性,住院时间21 d以上,总病程超过30 d,超出一般病毒感染自限性痊愈时间。这类人群是治疗的难点之一,在此我们回顾1例此类病例总结经验与教训,以供借鉴。

培育优秀人才,创设绿色生态校园--济南市天桥区宝华小学生态文明教育纪实

济南市天桥区宝华小学于2014年9月投入使用,学校占地16000平方米,绿化面积4737.13平方米。学校秉承“大家不同,大家都好”的价值观,以建设一所现代化、个性化、国际化的儿童友好型学校为目标。学校共有36个教学班,102名教师,1659名学生。

聚丙烯酸钠对透水混凝土物理力学性能影响研究

为使透水混凝土更好地为海绵城市及道路建设服务,在具有良好透水性的前提下,兼有一定的保水性,从而改善道路交通与生态环境,选取不同掺量的聚丙烯酸钠和水灰比作为配合比设计参数,对透水混凝土的物理力学性能进行测试分析。结果表明,聚丙烯酸钠掺量一定时,随着水灰比的增加,透水混凝土的软化系数及保水率均先升高后降低;水灰比一定时,随着聚丙烯酸钠掺量的增加,透水混凝土的软化系数和28 d抗折强度都先升高后降低,而保水率逐渐提高。综合而言,水灰比0.3,聚丙烯酸钠掺量0.4%为最优配合比。

氧化物包覆空心玻璃微珠的性能

采用液相沉积法分别制备了具有核壳结构的Y2O3、ZnO及TiO2包覆空心玻璃微珠。用扫描电镜、X射线衍射仪、分光光度计和能谱仪探究了空心玻璃微珠包覆前后的结构、形貌、光反射性能、导热系数和分散性。结果表明,包覆Y2O3、ZnO和TiO2之后,玻璃微珠的近红外反射率分别提升了7.63%、0.86%和5.82%,分散性也得到提升,其中Y2O3包覆玻璃微珠的性能最好。

浙江美保龙猪场创新污水处理模式打造美丽生态猪场样板

简述浙江美保龙猪场"工业处理达标、农牧结合循环利用"的创新污水处理模式和取得的显著效益。

一种基于MLP神经网络的铝电解槽出铝计算方法

铝电解槽出铝量计算往往根据人工经验制定,很难建立数学模型,针对于此,对影响出铝计算的参数进行了相关性分析,筛选出电解质水平、铝水平、槽温、分子比、出铝偏差影响出铝量的主要参数,构造基于多层感知机(Multi-Layer Perception,MLP)神经网络的单槽出铝预测模型,利用经验数据完成训练,基于残差检验法检验模型的预测性能。实验结果证明了本文方法的有效性。

基于ARIMA与神经网络的备件需求组合预测方法

针对备件需求量波动大预测精度不高的问题,提出一种基于差分自回归移动平均(ARIMA)、BP神经网络、串联的卷积与长短期记忆神经网络(CNN-LSTM)组合模型的备件需求预测方法。该方法能够充分发挥ARIMA模型出色的线性拟合能力和神经网络突出的非线性拟合能力,克服了单一方法的局限性,并通过实例分析,验证了该组合预测模型的预测精确度高于单一预测模型。

1例青霉素过敏性休克病例的治疗体会

1临床资料 患者女，58岁，因“间断发热、咳嗽、咳痰1月，加重伴喘息5d”于2018年3月19日入院。专科查体：双肺呼吸音粗，可闻及Velcor哕音，余无阳性体征。行胸部CT示：双肺间质性肺炎。由于患者既往对青霉素过敏，遂给予左氧氟沙星联合头孢他啶抗感染治疗，患者未再发热。

获得性肺炎患者鲍曼不动杆菌易感因素、基因型及耐药性分析

近年来,随着抗生素广泛使用,鲍曼不动杆菌(AB)耐药性上升,增加了临床治疗难度。本研究旨在检测重症监护室获得性肺炎(HAP)患者AB的耐药性,探讨临床感染特点和易感因素、基因型对有效的预防和治疗.

慢性阻塞性肺疾病规范化诊治病例报告

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种严重危害身体健康的重要慢性呼吸系统疾病,其本质是气道、肺实质、肺血管的慢性非特异性炎症,与长期吸入有害气体、颗粒有关,出现气流受限不完全可逆,并呈进行性发展。伴随着大气污染等多种因素影响,患病人多,起病隐匿,病死率逐年增高,社会经济负担越来越重,已成为各国重要的公共卫生问题。为减缓急性加重次数,缓解肺功能下降速度,所以慢阻肺规范化治疗,显得尤为重要[1-4]。

LncRNA BBOX1-AS1通过miR-185-5p/RHOA调节卵巢癌细胞放疗敏感性

目的探究LncRNA BBOX1-AS1在卵巢癌(ovarian cancer,OC)放疗敏感性中的作用及潜在机制。方法qRT-PCR检测OC组织和细胞中BBOX1-AS1、miR-185-5p的表达。双荧光素酶报告实验确认BBOX1-AS1、miR-185-5p、RHOA之间的相互作用。MTT及流式细胞术观测OC细胞的增殖和凋亡。结果BBOX1-AS1在OC组织和细胞中上调,相对于si-NC组在2、3、4天的细胞增殖活力(0.89±0.07)(1.48±0.13)(1.69±0.15),si-BBOX1-AS1组的增殖活力(0.59±0.06)(0.97±0.09)(1.21±0.10)显著下降(均P<0.05)。相对于si-NC组(6.24±0.28),敲减BBOX1-AS1能诱导OC细胞的凋亡(12.07±1.33)(均P<0.05)。miR-185-5p在OC组织和细胞中表达下调,BBOX1-AS1与miR-185-5p、RHOA与miR-185-5p的靶向关系被证明。敲低miR-185-5p能逆转BBOX1-AS1对OC细胞的影响(均P<0.05)。结论LncRNA BBOX1-AS1通过调控miR-185-5p/RHOA轴抑制OC细胞放疗敏感性。