缩宫素、地诺前列酮栓及宫颈扩张球囊在妊娠晚期引产中的疗效评价

目的:探究缩宫素、地诺前列酮栓及宫颈扩张球囊在妊娠晚期引产中的疗效。方法:选取本院200例妊娠晚期引产产妇进行研究,随机均分两组,观察组行缩宫素加地诺前列酮栓引产,对照组行缩宫素加宫颈扩张球囊引产,比较两组宫颈Bishop评分、产程时间、诱发临产时间、产后出血量、Apgar评分、不良反应。结果:干预前,两组宫颈Bishop评分无统计学差异,P>0.05;干预6、12h后,观察组较对照组高,P<0.05;观察组产程时间均较对照组短,且诱发临产时间较对照组短,P<0.05;两组产后出血量及Apgar评分无统计学差异,P>0.05;观察组不良反应发生率为12.00%(12/100)高于对照组3.00%(3/100),P<0.05。结论:缩宫素、地诺前列酮栓以及宫颈扩张球囊是常用的引产方法,它们在促进宫缩、软化宫颈和扩大产道方面发挥着积极的作用。对于妊娠晚期引产的选择,应综合考虑孕妇和胎儿的健康状况以及医生的建议。

盆底器官脱垂患者阴道前壁miR-29a/b和转化生长因子β_1及胶原蛋白含量的变化

目的观察盆底器官脱垂(POP)患者阴道组织中微小RNA-29a/b(miR-29a/b)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及胶原蛋白含量的变化,探讨POP发病的可能机制。方法收集解放军联勤保障部队第九○○医院妇科2016年1-12月期间有良性适应证并行子宫切除术的Ⅲ、Ⅳ期POP患者(脱垂组)和非POP患者(对照组)各20例,术中取阴道前壁组织,RT-PCR检测miR-29a/b的表达水平,免疫印迹方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及TGF-β_1的含量。结果脱垂组miR-29a/b表达水平显著高于对照组(7.36∶1,P=0. 008);脱垂组Ⅲ型胶原蛋白含量显著低于对照组[(0. 73±0. 17) vs (1.11±0. 27),P=0. 000];脱垂组Ⅰ型胶原蛋白含量与对照组比较差异无统计学意义[(0. 78±0. 79) vs (1.32±1.76),P=0. 116];脱垂组TGF-β_1显著高于对照组[(2. 72±3. 12) vs (1.73±2.33),P=0. 020]。结论 POP患者miR-29a/b表达和TGF-β_1的含量增加、胶原蛋白减少,可能是盆底器官脱垂发生发展的机制之一。

阿托西班联合利托君治疗先兆早产的临床疗效及其对母婴结局的影响

目的探讨阿托西班联合利托君治疗先兆早产的临床疗效及其对母婴结局的影响。方法选取龙岩市第一医院2018年9月—2021年3月收治的先兆早产患者80例,根据奇偶分配原则分为对照组与试验组,各40例。对照组予以利托君治疗,试验组在对照组基础上联合阿托西班注射液治疗。比较2组药物起效时间、妊娠延长时间、保胎成功率、足月分娩率、剖宫产率、新生儿Apgar评分>7分占比,治疗前后基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、一氧化氮(NO)、白介素-8(IL-8)、前列腺素E_(2)(PGE_(2)),并观察2组不良反应发生情况。结果试验组药物起效时间短于对照组,妊娠延长时间长于对照组,保胎成功率、新生儿Apgar评分>7分占比高于对照组,剖宫产率低于对照组(P<0.05)。2组足月分娩率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,2组TIMP-1、NO、IL-8、PGE_(2)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,对照组、试验组TIMP-1分别高于同组治疗前,NO、IL-8、PGE_(2)分别低于同组治疗前(P<0.05);治疗后,试验组TIMP-1高于对照组,NO、IL-8、PGE_(2)低于对照组(P<0.05)。试验组不良反应总发生率为7.50%,与对照组的22.50%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托西班联合利托君治疗先兆早产的临床疗效确切,可有效延长妊娠时间,提升保胎成功率、新生儿Apgar评分,且安全性较高。

农村末端物流“共同配送+众包”的模式及其可行性研究

针对农村物流配送成本高而大多止于乡镇没有入村的问题,对农村实施共同配送与众包模式进行了SWOT分析,设计了乡镇与村二级共配站+众包的配送模式与运营流程,并对其进行可行性分析,旨在为农村电子商务末端物流配送的难题提供新的解决思路。

Has-miR-29a与盆腔器官脱垂相关靶基因的预测与验证

目的预测和验证Has-miR-29a与盆腔器官脱垂(POP)相关的靶基因。方法应用miRBase、PicTar以及TargetScan三大数据库进行生物学信息分析,预测Has-miR-29a全部作用靶点,结合前期实验结果,筛选出与POP可能相关的靶基因为COL1A1、COL3A1;构建靶基因的3'UTR的表达载体,双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-29a对靶基因的靶向作用;将miR-29a对照组、miR-29a过表达组和miR-29a抑制组分别共转染离体培养的盆底组织成纤维细胞,免疫印迹法检测靶蛋白Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白的表达变化。结果在线预测结果提示,COL3A1 mRNA-3'UTR和COL1A1 mRNA-3'UTR均有与miRNA-29a完全互补的配对序列,确定二者均为miR-29a的靶基因。miR-29a的过表达和抑制均能够相应的引起Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量变化。结论COL1A1和COL3A1是miR-29a直接作用的靶基因,且主要结合位置在COL1A1和COL3A1的3'UTR区域,在转录后水平抑制COL1A1和COL3A1基因,即miR-29a可能靶向调控Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,参与POP的发生、发展过程。