丹参抗胃溃疡作用的实验研究

本试验观察丹参水煎液对大鼠实验性胃溃疡的影响。结果表明:对药物性(利血平)溃疡有明显的保护作用,对乙酸性慢性胃溃疡有促进愈合作用,对应激性溃疡无效。

川芎嗪对不同状态大鼠胃粘膜血液动力学的影响

用反射光谱法探讨了川芎嗪对不同状态大鼠胃粘膜表层微循环血液量(AEr),Hb氧饱和度(F)的影响,用氢气清除法测定了川芎嗪对胃粘膜微循环障碍大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响,同时也观察了川芎嗪对出血应激性溃疡形成的作用。结果表明①川芎嗪对正常麻醉大鼠胃粘膜△Er和F值无显著影响,较大剂量时呈一过性下降;②川芎嗪(4mg·100^(-1)g,j.v.)使失血性休克大鼠胃粘膜F值明显增加,注后10分钟时由注前13±10((?)±SD)增至22±5(P<001),△Er不变,表明胃粘膜表层血液灌注明显增加;③川芎嗪能提高LTC_4诱导的胃粘膜微循环障碍时的胃粘膜血流量,注后10分钟时由注前0.521±0.079增至0.979±0.174ml.min^(-1)·100^(-1)g。④川芎嗪对急性失血应激性胃粘膜损伤有保护作用。

乙醇性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜血液动力学变化及丹参提取物-F的作用

目的 :探讨不同浓度乙醇以及在事先给予丹参提取物 F ( DSE-F)和消炎痛的情况下大鼠胃粘膜血液动力学变化。方法 :用组织反射光谱分析仪 ( TS-2 0 0 )测定胃粘膜表层血液量 ( ΔEr)和 Hb氧饱和度 ( F)。结果 :( 1)胃粘膜损伤程度随乙醇浓度增高而加大 ;( 2 )低浓度乙醇引起胃粘膜充血 ,而高浓度则导致静脉淤血 ;( 3 )乙醇诱导的胃粘膜血液动力学变化因预先给予 DSE-F或消炎痛而减轻。结论 :( 1)乙醇性胃粘膜损伤的致病因素是高浓度乙醇所致的胃粘膜淤血缺氧 ;( 2 ) DSE-F对乙醇性胃粘膜损伤的保护作用在于减轻乙醇所致的胃粘膜血液动力学变化 ,后者可能与内源性前列腺素有关。

三种丹参制剂对小肠排送功能影响的比较

用炭末灌胃法,比较丹参不同剂型.不同剂量对小鼠小肠排送功能的影响。结果表明,小肠排送比(%)在炭末灌胃(5%,0.1m1/10g,,b.w.)后25分钟时,水煎滤过组及水煎非滤过组比对照组有意义地增加;水煎剂药量加倍,排送比亦有意义地增加。水溶组与对照组组间差异无意义。

丹参抗消化性溃疡作用与胃粘膜微循环

为迎接即将于今年11月9日在上海召开的中国病理生理学会第五届全国微循环学术会议,本期我们特别独家刊载我国多位微循环血液流变学专家为大会所著的专題报告,共八篇,以飨读者。因本刊篇幅有限,各报告所引用的参考文献均未能收录在内,在此谨向有关作者致歉,并向为本刊供稿的专家学者们表示衷心的感谢。

多巴胺对大鼠胃粘膜表层微循环血液灌注的影响

应用反射光谱法探讨静注不同剂量多巴胺(DA)对大鼠胃粘膜表层微循环血液灌注的影响。结果显示:DA20μg·100g^(-1)时,微循环血液量增多而Hb氧饱和度不变,表明胃粘膜表层微循环血液灌注增加;DA40μg及60μg·100^(-1)g时,血液灌注先呈一过性降低,随后增加。用受体阻断剂证明,DA增高胃粘膜表层微循环血液量的作用同兴奋DA_1受体有关。

白三烯C_4对大鼠胃粘膜微循环的影响及其在急性胃粘膜损伤中的作用

探讨了静注白三烯C_4(0.1ng·100g^(-1))对胃粘膜微循环的影响及其在急性胃粘膜损伤中的作用。实验由Wistar系雄性大鼠,实验前禁食24hr,饮水不限。发现:1.胃粘膜表层毛细血管口径迅速变细,部分消失,集合细静脉口径亦变细;10分钟时集合细静脉明显淤血和出血。2.氢气清除法证明,胃粘膜血流量明显减少,注后第15分钟时由注前1.230±0.093(M±SE)降至0.521±0.079ml·min^(-1)·100g^(-1)(P<0.01)。3.反射光谱法证明,胃粘膜局部表层微循环血液量(△Er)和Hb氧饱和度(F),均有不同程度下降。4.静注白三烯C_4(0.1ng·100g^(-1))及盐酸灌胃(0.2N1ml)均未见明显胃粘膜损伤,两者并用则损伤明显加重。结果表明,外源性白三烯C_4可引起严重胃粘膜微循环障碍,是诱发溃疡形成的重要因素之一。

抗溃疡中药与胃肠粘膜血流Ⅱ——山莨菪碱对出血性休克大鼠胃肠粘膜表层微循环血液灌注的影响

用反射光谱法探讨山莨菪碱对出血性休克大鼠胃肠不同部位粘膜表层微循环血液量△Er和Hb氧饱和度(F)的影响。结果表明:1.正常麻醉大鼠胃肠不同部位粘膜△Er不同;F值未见部位差异。2.出血性休克大鼠胃肠不同部位粘膜△Er和F的降低程度不均等,以腺胃粘膜的降低为最明显,回肠次之。3.山莨菪碱10mg/kg,iv。对出血性休克大鼠胃肠各部粘膜的血液灌注均有不同程度的改善,以增加脾胃粘膜F值为最显著,回肠次之。4.山莨菪碱对出血性应激性粘膜损伤有保护作用。

日本国大阪大学镰田武信教授等三人来华讲学

中国生理科学会病理生理学会辽宁分会及中国医科大学病理生理学教研室,邀请了日本国大阪大学镰田武信教授等三人,于85年4月28、29两日在沈阳进行了学术报告并放映了一部片名为“消化性溃疡和胃粘膜微循环”的科技电影。

丹参提取物F对胃粘膜主细胞的保护作用

目的：探讨丹参提取物F对胃粘膜主细胞的保护作用。方法：采用Pronase-EDTA法分离大鼠胃粘膜主细胞，观察乙醇对细胞的损伤作用及丹参提取物F对它的影响。结果：乙醇可使胃粘膜主细胞生存率下降，乳酸脱氢酶漏出增加及细胞内游离钙升高；丹参提取物F可减轻乙醇诱发的胃粘膜主细胞生存率下降，乳酸脱氢酶漏出增加及细胞内游离钙的升高。结论：丹参提取物F对乙醇诱发的胃粘膜生细胞损伤具有直接的细胞保护作用。其机制可能与减轻细胞内钙超载有关。

丹参提取物F对大鼠乙酸-消炎痛胃溃疡愈合的影响

以大鼠乙酸－消炎痛胃溃疡为动物模型，用甲氰咪胍作为对照药，观察了丹参提取物Ｆ对溃疡愈合过程的影响及其与胃粘膜微循环、粘膜细胞再生、胃壁结合粘液分泌的关系。结果表明，丹参提取物Ｆ组的溃疡指数和溃疡边缘毛细血管网眼面积明显低于对照组和低于甲氰米胍组，而溃疡边缘粘膜血流量、细胞标记率及胃壁结合粘液量明显高于对照组，亦高于甲氰咪胍组。提示：丹参提取物Ｆ能促进大量乙酸－消炎痛胃溃疡的愈合，其作用优于甲氰咪胍。其机制可能与改善胃粘膜微循环、边速粘膜细胞的再生、促进粘液分泌有关。

丹参提取物F对胃粘膜失血/再灌注损伤的保护作用

按Itoh法复制了大鼠胃粘膜失血(休克)/再灌注损伤模型。结果显示,再灌注后胃粘膜有明显的出血性损伤;静注丹参提取物F可明显降低粘膜损伤指数(P<0.01)及细胞内钙含量(P<0.05);增加6-Keto-PGF_1/TXB_2比值(P<0.01)。提示:丹参提取物F对胃粘膜失血(休克)/再灌注损伤具有明显的保护作用,这与减轻细胞内钙超载,增加6-Keto-PGF_1/TXB_2比值有关。

丹参提取物F对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤和胃粘膜微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响

目的:观察丹参提取物F(DSE—F)对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤及其微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响。方法:160—200g Wistar系雄性大鼠随机分为空白对照,对照及丹参提取物F组,实验前24hr禁食不禁水,经胃管向胃内分别灌注生理盐水、无水乙醇、及DSE—F(1mL/100g),0.5hr后处死动物。测定了胃粘膜损伤、胃粘膜微血管的损伤、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:1)对照组及DSE—F组的大鼠胃粘膜损伤面积(%)分别为7.57±0.50,2.53±0.22;光镜下Ⅲ级损伤(%)分别为51.88±11.20,20.67±5.05;两组差异均有统计学意义(P<0.01),DSE—F对乙醇致胃粘膜损伤具有抑制作用。2)对照组及DSE—F组的胃粘膜伊文斯蓝EB含量(ng/g湿重)分别为12.46±0.70,8.05±1.86;单星蓝MB染色面积(%)分别为4.54±0.83,0.90±0.10;两组差异均有统计学意义(P<0.05),DSE—F可减轻乙醇致胃粘膜微血管的损伤作用。3)与空白对照组的大鼠胃粘膜的SOD(Nu/mg pro)和GSH—Px(u)的活性分别为7.68±0.68(Nu/mg pro),52.67±21.32(u)相比,对照(无水乙醇)组的SOD及GSH—Px的活性为3.18±0.59(Nu/mg pro),31.52±14.65(u),均显著降低(P<0.01),DSE—F组的SOD及GSH—Px的活性为6.11±0.54(Nu/mg pro),49.31±15.82(u)均显著高于对照组(P<0.01),而空白对照组的MDA含量(nmol/mg pro)为0.90±0.05,对照组及DSE—F组的MDA含量则分别为1.38±0.19,0.92±0.06。结论:丹参提取物F具有对乙醇致大鼠胃粘膜损伤及胃粘膜微血管损伤的抑制作用,该作用与其促进胃粘膜SOD及GSH-Px的活性及抑制MDA的作用相关。

丹参提取物F对大鼠乙醇性胃粘膜损伤的影响及其机制的研究

在大鼠乙醇性胃粘膜损伤模型上,丹参提取物F0.1ml/200g/min iv5分钟可明显降低胃粘膜伊文斯兰含量(P<0.01)和被单星蓝染色的面积(P<0.01)及胃粘膜损伤程度(P<0.01)。用TS-200组织光谱分析仪测定大鼠胃粘膜表层血液量和Hb氧饱和度,表明丹参提取物F可维持大鼠胃粘膜在灌注60%乙醇(容积比)后血液量及Hb氧饱和度基本不变。结果提示:丹参提取物F有抗大鼠乙醇性胃粘膜损伤作用,其机制在于改善胃粘膜微循环状况:减轻微血管损伤及通透性,维持胃粘膜表层微循环正常的血液灌注。

失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物F与甲氰咪胍防治作用的比较

观察失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物Ｆ与甲氰咪胍抗胃粘膜损伤的作用。方法：复制大鼠失血性休克再灌注损伤模型。实验分生理盐水（ＮＳ）组、丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）组及甲氰咪胍（ＣＩ）组。结果：（１）ＤＳＥＦ组及 ＣＩ组的胃体部粘膜损伤指数及重度损伤均明显低于 ＮＳ组（ Ｐ＜ ０． ０１），但ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差鼻（ Ｐ＞０．０５）。（２） ＤＳＥＦ组的前列腺素 Ｅ２（ＰＧＥ２）、 ６－酮－前列腺素Ｆ１α／ （６－ｋｅＦ－ｔｏ－ＰＧＦ１α）及 ６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）比值明显高于ＮＳ及ＣＩ组（Ｐ＜０．０１， Ｐ＜０．０５）；而 ＴＸＢ２含量明显低于ＮＳ组及ＣＩ组（Ｐ＜０．０５）。但ＣＩ组与ＮＳ组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。（３）ＤＳＥＦ组及ＣＩ组的细胞内钙含量明显低于 ＮＳ组（Ｐ＜ ０．０１），而 ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差异（Ｐ＞ ０． ０５）。结论：在失血性休克再灌注诱导的大鼠胃体部粘膜损伤中，ＤＳＥＦ与 ＣＩ均具有防治作用，但机制不同。 ＤＳＥＦ既具有增强胃粘膜保护因子的作用又具有削弱攻击因子的作用，甲氰咪胍只有抵抗攻击因子的作用。

丹参对大鼠胃泌素所致胃液分泌、胃体、十二指肠粘膜血流和胃窦运动的影响

本文采用幽门结扎法，氢气清除和应力感受器技术分别测量了丹参注射前后胃液分泌量，胃体十二指肠粘膜血流量和胃窦运动的改变，以进一步探讨丹参的抗消化性溃疡作用机理。结果表明，丹参灌注后４０分钟左右，胃泌素所致的胃液分泌亢进和胃酸排出增多受到明显抑制；丹参注入后２０分钟，胃体和十二指肠粘腹的血流量分别增加了２５．３％和２８．３％（Ｐ＜０．０１）；丹参对胃窦运动的收缩频率无影响，但却抑制其收缩振幅，注入丹参后１０、３０和６０分钟，胃窦运动指数分别下降了１４．９６％、１６．２６％和１４．９０％（Ｐ＜０．０５）。上述结果提示，改善粘膜血流供应，降低胃窦运动是丹参抗消化性溃疡的主要作用机制。

丹参对胃和十二指肠粘膜微循环血流和胃液分泌的影响

采用幽门结扎灌流法及氢气清除技术连续动态地观察了丹参注入前后,大鼠胃液分泌量、胃总酸度和胃及十二指肠粘膜血流量的改变,以深入探讨丹参的抗消化性溃疡,保护胃肠粘膜的作用机制。结果表明:丹参注入后40min左右,胃泌素刺激引起的胃液分泌亢进和胃酸排出增多均受到明显的抑制,效应持续120min以上;丹参注入20min左右,胃体和十二指肠粘膜的血流量分别增加了29.8%和43.7%(P<0.01)。在胃泌素引起最大胃液分泌亢进的同时,可伴有粘膜血流增多的趋势,但无统计学意义;上述结果提示,丹参能减少胃液的分泌和H^+的分泌,但其对胃肠粘膜的保护作用主要是借助改善粘膜的血液灌流而完成的。