AGEs对肾小管上皮细胞转分化、1型胶原合成及smad信号通路的影响

目的:观察终末期糖基化终产物(AGEs)对正常大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)转分化、colla-genⅠ合成及Sm ads信号通路的影响。方法:应用自制的AGEs(AGE-BSA)刺激NRK52E细胞,采用免疫细胞化学方法检测pm ad2/3核表达情况;ELISA方法检测细胞培养上清TGF-β1的浓度;RT-PCR检测TGF-β1、Sm ad2、Sm ad3和Sm ad7 mRNA的表达;W estern印迹检测α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、E-钙粘着糖蛋白(cadherin)和1型胶原(collagenⅠ)蛋白的表达。结果:AGE-BSA刺激15 m in后pSm ad2/3核表达明显增加,于30 m in(68%)和24 h(76%)出现两个高峰,与刺激前及时间匹配的BSA对照组比较均有显著差异(P<0.05);AGE-BSA以时间依赖方式上调TGF-β1、Sm ad2、Sm ad3和Sm ad7 mRNA的表达;NRK52E细胞α-SMA和collagenⅠ蛋白表达高于对照组(P<0.01),E-cadherin蛋白表达低于对照组(P<0.01),细胞上清液TGF-β1的浓度高于对照组(P<0.01)。结论:AGEs可诱导肾小管上皮细胞Sm ads信号通路活化,促进肾小管上皮细胞转分化和细胞外基质collagenⅠ的合成。

MTX联合米非司酮治疗宫外孕疗效观察

目的:探讨宫外孕的保守性治疗的有效方法。方法:将我院2000年1月至2007年12月的宫外孕保守治疗的病人共计62例,随机分成两组,即治疗组32例和观察组30例,治疗组给予MTX及米非司酮联合治疗,观察组单一给予米非司酮口服,观察两组病人的住院日、保守治疗的成功率。结果:两组的治疗效果差异显著(P<0.01)。结论:联合用药较单一用药效果明显。

汽车与二轮车十字路口垂向行驶工况的AEB系统优化

为研究汽车与二轮车十字路口垂向行驶工况汽车自动紧急制动(Automatic Emergency Braking,AEB)系统的效能,从国家车辆事故深度调查体系中筛选88起汽车与二轮车事故,运用PreScan搭建预碰撞场景,使用MATLAB/Simulink搭建AEB控制算法模型,分析优化触发宽度、制动提前时间后事故避撞情况。利用PC-Crash重建未避撞事故,研究优化前后二轮车骑车人损伤情况。结果表明:当触发宽度为3.75 m、部分制动提前时间为1.6 s、全力制动提前时间为0.6 s时,汽车速度小于30 km/h,避撞效果最优;当触发宽度为3.75 m、一级制动提前时间为1.6 s时,汽车速度小于40 km/h,事故均可避撞;当汽车及二轮车速度均大于40 km/h时,事故均未避撞。同时优化两参数也存在无法避撞的事故,二轮车速度对无法避撞影响最大,应将其纳入决策变量;未避撞的事故优化后较优化前骑车人身体各部位损伤大幅度降低。该研究结果可为AEB系统算法完善提供参考。

面向AEB测试的汽车与不同二轮车典型事故场景构建

基于国家车辆事故深度调查体系(NAIS)数据库筛选得到224例乘用车与不同二轮车事故案例,根据案例视频记录分析车辆动作信息,使用帧间差法估算车速信息,提取案例信息中的路段、天气、时段、乘用车动作、二轮车动作、相对运动方向字段作为聚类变量,采用层次聚类算法分别对聚类变量进行聚类分析;提取聚类结果作为基础场景,进一步分析车辆速度信息,最终构建五类面向AEB(自动紧急制动系统)测试的汽车与不同二轮车典型事故场景。

面向智能汽车预期功能安全的驾驶场景评价

智能汽车对驾驶场景的感知能力直接影响到车辆的预期功能安全。为准确可靠地从感知层面进行场景评价,提出一种新的驾驶场景评价方法,该方法运用模糊推理,在分析场景和场景要素的基础上,首先,从驾驶人感知层面进行场景的模糊感知判断,建立场景模糊等级,利用模糊关系,建立场景要素间的联系;然后,按照决策函数计算场景的评价值;最后,验证该评价方法的合理性。结果表明:该方法可综合考虑驾驶人对场景的感知,更全面地认识场景,在场景评价应用方面具有可行性。

成都市新能源汽车产业综合竞争力评价

近年来,新能源汽车产业上升为国家战略,各地方城市也抢先布局新能源汽车产业,各城市产业竞争加剧。文章以成都市新能源汽车产业为研究对象,利用波特“钻石”模型理论,结合新能源汽车产业特征,构建了“新钻石模型”,以此确定新能源汽车产业竞争力评价指标,然后采用灰色关联度和理想解组合评价的方法计算成都与对标城市(上海、北京、武汉、重庆)各评价指标的相对贴近度,对比分析成都市与对标城市之间的差距。对标差距,提出了完善充电基础设施建设、加大新能源汽车推广、提高技术创新能力、完善零部件产业配套和产业扶持政策等相关建议。

终末期糖基化终产物通过转化生长因子依赖和非依赖途径介导NRK52E细胞转分化和胶原Ⅰ的合成

目的 探讨终末期糖基化终产物(AGEs)介导肾小管上皮细胞转分化和胶原 (Col)I合成的分子机制。方法 体外培养正常大鼠近端肾小管上皮细胞系(NRK52E),应用自 制的AGE-牛血清白蛋白(BSA)刺激NRK52E细胞。免疫细胞化学方法检测不同时间磷酸化(p) Smad2／3核转位情况。ELISA方法检测细胞培养上清TGF-β1的水平。RT-PCR方法检测α-平滑 肌肌动蛋白(SMA)、E-钙黏着糖蛋白(cadherin)和Col I mRNA表达。Western印迹检测α-SMA、 E-cadherin和Col I蛋白的表达。同时观察TGF-β1中和抗体对AGE-BSA上述效应的阻断作用。 结果 基础状态下,NRK52E细胞存在低水平p-Smad2／3核表达(16％)。与BSA对照组比较, AGE-BSA以时间依赖方式上调NRK52E细胞p-Smad2／3核转位,其高峰出现在30 min(68％比 30．5％,P<0．01)和24 h(76％比31．3％,P<0．01)。AGE-BSA显著上调α-SMA和Col I mRNA和 蛋白表达;下调E-cadherin mRNA和蛋白的表达;并能促进NRK52E细胞合成和分泌TGF-β1。 TGF-β1中和抗体能明显抑制AGE-BSA介导的24 h p-Smad2／3核转位(25．2％,P<0．01),但不 能阻抑30 min活化高峰;能明显抑制AGE-BSA介导的α-SMA和Col I mRNA和蛋白表达。以及 显著地上调E-cadherin mRNA和蛋白的表达。结论 AGEs通过TGF-β依赖和非依赖途径诱导 肾小管上皮细胞Smads信号通路活化,促进其向肌成纤维母细胞转分化和Col I的合成。