目的探讨肝星状细胞是否通过SDF-1/CXCR4轴促进肝癌细胞侵袭的作用和可能机制。方法通过Westernblot和real time RT-PCR,检测肝星状细胞LX02和肝癌细胞系SDF-1、CXCR4表达。Transwell实验检测星状细胞LX02或外源性SDF-1干预对肝癌细胞He...目的探讨肝星状细胞是否通过SDF-1/CXCR4轴促进肝癌细胞侵袭的作用和可能机制。方法通过Westernblot和real time RT-PCR,检测肝星状细胞LX02和肝癌细胞系SDF-1、CXCR4表达。Transwell实验检测星状细胞LX02或外源性SDF-1干预对肝癌细胞HepG2以及CXCR4基因沉默后的HepG2侵袭的影响,Western blot检测上皮标志E-cadherin和间质标志vimentin的表达变化。结果肝星状细胞LX02中趋化因子SDF-1高表达,4株人肝细胞癌细胞系均有CXCR4高表达,其中HepG2细胞表达最强。星状细胞或SDF-1均能诱导肝癌细胞上皮-间质分化并促进其侵袭。通过RNA干扰技术靶向沉默肝癌细胞CXCR4基因,星状细胞或SDF-1均不能增强其细胞侵袭能力,不能诱导肝癌细胞HepG2发生上皮-间质分化。结论肝星状细胞通过趋化因子SDF-1/CXCR4轴促进肝癌细胞侵袭,其机制可能与诱导肝癌上皮-间质转化有关。展开更多
文摘目的探讨肝星状细胞是否通过SDF-1/CXCR4轴促进肝癌细胞侵袭的作用和可能机制。方法通过Westernblot和real time RT-PCR,检测肝星状细胞LX02和肝癌细胞系SDF-1、CXCR4表达。Transwell实验检测星状细胞LX02或外源性SDF-1干预对肝癌细胞HepG2以及CXCR4基因沉默后的HepG2侵袭的影响,Western blot检测上皮标志E-cadherin和间质标志vimentin的表达变化。结果肝星状细胞LX02中趋化因子SDF-1高表达,4株人肝细胞癌细胞系均有CXCR4高表达,其中HepG2细胞表达最强。星状细胞或SDF-1均能诱导肝癌细胞上皮-间质分化并促进其侵袭。通过RNA干扰技术靶向沉默肝癌细胞CXCR4基因,星状细胞或SDF-1均不能增强其细胞侵袭能力,不能诱导肝癌细胞HepG2发生上皮-间质分化。结论肝星状细胞通过趋化因子SDF-1/CXCR4轴促进肝癌细胞侵袭,其机制可能与诱导肝癌上皮-间质转化有关。