Hyper-CVAD/MA化疗方案临床应用的研究进展

Hyper-CVAD/MA化疗方案根据伯基特淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病细胞增殖周期与环磷酰胺的半衰期关系设计,其优点是尽可能覆盖肿瘤细胞增殖周期,同时在杀灭肿瘤细胞的同时用强化疗方案又可以避免耐药发生,是目前治疗淋巴系统恶性肿瘤的主要方案之一,尤其对于难治/复发患者更是如此。近年来,该方案联合分子靶向药物、干细胞移植等治疗特殊类型非霍奇金淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病成为新的趋势。

儿童肝母细胞瘤合并原发性血小板增多症一例

【病例】男,2岁5个月。因体检发现腹腔肿物15 d入院。15 d前在当地医院体检时发现腹腔有一巨大肿物,为进一步诊治入我院。患儿明显消瘦,精神、睡眠、饮食可,大小便正常。既往体健。查体:体温37.1℃。

维A酸对HL-60细胞增殖与NF-κB、VEGF表达的影响

目的:观察维A酸对HL-60细胞增殖与NF-κB、VEGF表达的影响,以探讨维A酸治疗白血病的作用机制。方法:将不同浓度的维A酸作用于HL-60细胞72h后,采用MTT法观察细胞生长,用ELISA法检测上清液中VEGF的含量,并用流式细胞术检测NF-κB活性表达及细胞周期。结果:HL-60细胞经维A酸作用72h后生长显著受抑制,实验组HL-60细胞上清液中VEGF含量、NF-κB表达下降,10-6M、10-7M组与对照组相比差异显著(P<0·05),而10-8M组与对照组比较,无显著差异(P>0·05),其中10-6M组NF-κB表达与VEGF含量呈显著正相关(r=0·55,P<0·01,n=6),各治疗组G1期细胞明显升高,10-6M组、10-7M组与对照组相比,差异显著(P<0·01),而10-8M组与对照组比较,无显著差异(P>0·05)。结论:维A酸对HL-60细胞增殖有抑制作用,其作用机制可能与NF-κB活性及VEGF表达水平下调有关。

全反式维甲酸对HL-60细胞核因子-κB、NO表达的影响与细胞周期的关系

目的探讨全反式维甲酸(AT R A)诱导H L-60细胞分化的机制。方法分为对照组(N S)、维甲酸组(AT R A)、增强组(A TR A+SN P)、抑制组(AT R A+L-N M M A),分别加入H L-60细胞培养液中共同培养48h后收集细胞,用流式细胞仪检查H L-60细胞核因子-kB荧光强度、细胞周期比例,硝酸还原酶法测定N O。结果与对照组相比,各组H L-60细胞核因子-kB活性均降低,以增强组最低,差异均有显著性(P<0.05),N O表达水平升高,其中维甲酸组、增强组差异均有显著性(P<0.05),而抑制组差异没有显著性(P>0.05);与对照组相比,各组G期细胞比例均升高,差异有显著性(P<0.05);与维甲酸组相比,抑制组G期细胞11比例降低但差异没有显著性(P>0.05),增强组G期比例升高且差异有显著性(P<0.05)。结论全反式维1甲酸通过下调核因子-kappaB活性,同时增强N O合成是其抑制H L-60细胞增殖抗肿瘤机制之一。

威猛-26治疗桥小脑角室管膜瘤33月后患APL一例临床报告

目的探讨包括桥小脑角室管膜瘤在内的恶性肿瘤在治疗后出现的急性早幼粒细胞白血病(t-APL)的临床特征及预后,加深认识。方法报道1例桥小脑角室管膜瘤患者在接受VM-26治疗后发生急性早幼粒细胞白血病(t-APL)的临床资料,并复习文献。结果 1例桥小脑角室管膜瘤VM-26化疗后33个月,发生急性早幼粒细胞白血病,按照WHO分类为t-AML,经全反式维甲酸(ATRA)、亚砷酸(ATO)双重诱导与全身化疗达到完全缓解(CR),无病生存3年,回顾20余年有关t-APL文献报道,乳腺癌及非霍奇金淋巴瘤较易发生t-APL,TopoⅡ抑制剂可能是主要诱导剂,虽无明显MDS过程,但也存在病态造血,(t15,17)是主要细胞遗传学改变,大部分伴随附加染色体,治疗同原发APL,临床预后较好。结论临床使用TopoⅡ抑制剂较易发生急性早幼粒细胞白血病,其临床特点及治疗仍需要深入探讨。

流行性脑脊髓膜炎首诊血液病1例

患者女,18岁,饭店服务员,主因发热伴皮肤瘀斑8h于2009年1月5日17：25入院。患者入院当日上午9：00左右无明显诱因出现高热,体温40.1℃,伴胸闷气短,轻微头痛,恶心,但无呕吐,四肢疼痛,无咳嗽及咽痛,同时发现面部有少量皮疹,

维A酸对HL-60细胞端粒酶活性的影响

目的:探讨维A酸(ATRA)诱导HL-60细胞增殖过程中端粒酶活性的变化。方法:将不同浓度(10-6、10-7及10-8M)的ATRA处理体外培养的HL-60细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定其细胞增殖情况,培养72 h时用TRAP-ELISA法检测端粒酶活性的变化。结果:维A酸呈时间-剂量依赖方式抑制HL-60细胞增殖,与对照组比较,实验组端粒酶活性均下降,其中10-6M及10-7M两组差异显著(P<0.05,P<0.01),而10-8M组无显著差异(P>0.05)。结论:维A酸能够抑制HL-60细胞增殖,该过程可能与其下调细胞端粒酶的活性有关。