急性淋巴细胞白血病患儿亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性与甲氨蝶呤毒副反应的研究

目的:研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性与甲氨蝶呤对急性淋巴细胞白血病患儿所致毒副反应的关系。方法:筛选急性淋巴细胞白血病患儿98例,运用PCR-RFLP方法分析亚甲基四氢叶酸还原酶基因型,分析此基因型与甲氨蝶呤临床毒副作用的关系。结果:携有突变基因型的患者甲氨蝶呤血药浓度高,发生毒副反应的风险大。结论:MTHFRC677T多态性与ALL患儿大剂量甲氨蝶呤化疗后的毒副作用有关,主要表现为胃肠道反应和骨髓抑制。

HPLC法测定多潘立酮片的含量

目的建立多潘立酮片含量测定的高效液相色谱法(HPLC).方法采用C18色谱柱、紫外光度检测器,检测波长为280 nm.流动相为0.5%醋酸铵-乙腈(68:32),流速:1.0 ml·min-1,结果线性范围:20.08～120.5 mg·L-1(r=0.999 9),平均回收率100.2%,RSD＝0.70%.结论该法方便、准确、专属性好,可作为测定多潘立酮片含量的方法.

大剂量甲氨蝶呤治疗儿童急性淋巴细胞白血病排泄延迟分析

目的观察大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)治疗儿童急性淋巴细胞白血病排泄延迟的发生率,探讨MTX排泄延迟与不良反应的关系。方法筛选101例ALL患儿,对其应用HD-MTX化疗的临床资料进行统计,对MTX排泄延迟及其不良反应加以分析。结果总体排泄延迟发生率为19.77%,两个剂量组排泄延迟发生率无显著性差异。发生排泄延迟的患儿MTX不良反应发生率较高,需增加甲酰四氢叶酸钙解救。结论MTX排泄延迟可增加其不良反应,临床应调整解救方案保证用药安全。

GSTT1、GSTM1基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病早期治疗反应及化疗不良反应的关系

目的:研究谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)家族中GSTT1、GSTM1基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)早期治疗反应和化疗不良反应的关系。方法:筛选ALL患者98例,采用多重PCR技术分析GSTT1、GSTM1基因型,比较不同基因型患者早期治疗反应和发生化疗毒副作用的差异。结果:GSTT1基因缺失型患者早期治疗反应较GSTT1基因非缺失型患者好(OR=3.35,95%CI:1.05～10.73,P=0.041),GSTT1和GSTM1基因双非缺失型患者发生早期治疗反应差的风险明显高于GSTT1和GSTM1任一基因缺失型及双缺失型(OR=5.73,95%CI:1.73～18.95,P=0.004)。GSTM1基因缺失型患者发生口腔黏膜炎、肝功能异常及感染的风险高于GSTM1基因非缺失型患者(P<0.05),GSTT1和GSTM1基因双缺失型患者发生肝功能异常及感染的风险明显高于两基因非双缺失型患者(P<0.05)。结论:GSTT1和GSTM1基因型与ALL患者早期治疗反应及化疗不良反应发生率相关,GSTT1和GSTM1基因型有助于指导ALL患者个体化治疗方案的制定。

脱硫废水零排放工艺预处理技术的应用与研究进展

预处理单元是脱硫废水零排放处理全工艺流程的重要环节,针对脱硫废水原水高含盐量、高悬浮物、高硬度的特点,预处理单元主要以去除悬浮物、浊度和硬度离子为目标,使处理出水满足后续膜浓缩回用工艺的进水要求。目前国内脱硫废水零排放工艺预处理包括广泛使用的三联箱和双碱法及其改良工艺、电絮凝和磁混凝技术、常温结晶-纳滤技术,针对这些技术的现状和发展方向进行简要评述。

小型灌区农田水利渠道设计及施工探讨

因为现在的农业主要是节约型农业,因此在开展水利灌溉工程的时候,也应该保证节约用水。尤其是小型灌区上,要对水利渠道合理的设计才能达到节约用水的目的。对水利渠道的设计要结合该渠道的土质,同时还要解决渠道塌陷以及淤积等问题。完善设计理论,保证施工效果。本篇文章主要讲述了小型灌区农田水利渠道的设计以及施工。

用VB制作网址链接器

介绍了用VB6 0编写简单的网址链接器。

黑龙江省高速公路“一卡通”收费系统的构想

通过对黑龙江省高速公路收费系统的调查和研究,提出了高速公路“一卡通”收费的构想。

器官保存液中腺苷和别嘌呤醇的含量测定

目的:建立同时测定器官保存液中腺苷和别嘌呤醇含量的方法。方法:采用高效液相色谱法。色谱柱为LichrospherC18,流动相为甲醇-50mmol·L-1磷酸二氢钾溶液(20∶80),流速为1.0mL·min-1,检测波长为260nm,进样量为20μL;外标法测定含量。结果:腺苷和别嘌呤醇检测浓度线性范围分别为0.03～0.3、0.003～0.03mg·mL-(1r均为0.9999),回收率分别为98.58%～100.19%和98.32%～100.18%,RSD分别为0.44%、0.55%。结论:本方法准确可靠、简便易行,可用于器官保存液中腺苷和别嘌呤醇的含量测定。

MTHFR基因多态性及单体型与大剂量甲氨蝶呤化疗毒性反应的相关性研究

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因多态性及其单体型与急性淋巴细胞白血病患儿大剂量甲氨蝶呤（HDMTX）化疗毒性反应的相关性。方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法对HDMTX化疗后出现毒性反应（n=61）和无毒性反应的患儿（n=36）MTHFR基因677C〉T、1298A〉C单核苷酸多态性（SNP）进行基因分型和单体型分析，并应用病例对照分析方法进行相关性研究。结果MTHFR677C〉T不同基因型在两组患儿中的分布频率差异无统计学意义（x2=4．609，P=0．100）。1298A〉C不同基因型在两组患儿中的分布频率差异有统计学意义（x2=10．192，P=0．006），1298C等位基因（AC＋CC基因型）携带者出现毒性反应的风险降低（OR=0．245，95％CI：0．099～0．607，P=0．002）。677C〉T与1298A〉C存在着强连锁不平衡（D’=0．895），CC单体型携带者出现毒性反应的风险降低（OR=O．338，95％C1：0．155～0．738，P=0．005），而TA单体型携带者出现毒性反应的风险增加（OR=1．907，95％C!：1．045～3．482，P=0．035）。结论MTHFR1298C等位基因及CC单体型可能是HDMTX毒性反应的保护因素，TA单体型可能是危险因素。

还原叶酸载体基因G80A多态性与急性淋巴细胞白血病患儿甲氨蝶呤血药浓度及不良反应的关系研究

目的:研究还原叶酸载体基因(RFC1)G80A多态性与急性淋巴细胞白血病患儿甲氨蝶呤(MTX)血药浓度及不良反应的关系。方法:筛选急性淋巴细胞白血病患儿101例。采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法(PCR-RFLP)分析患儿RFC1G80A基因型,运用荧光偏振免疫分析法(FPIA)测定MTX血药浓度,同时观察患儿的不良反应。结果:相对野生基因型携带者,携有突变基因型的患儿MTX血药浓度高,RFC1G80A基因型与MTX不良反应的发生率无明显相关。发生排泄延迟的患儿MTX不良反应发生率较高。结论:影响MTX不良反应个体间差异的因素复杂,对单纯由于RFC1G80A多态性导致的血药浓度增高患者,须谨慎调整甲酰四氢叶酸钙解救方案。

EMIT和FPIA测定丙戊酸、甲氨喋呤和环孢霉素A血药浓度的比较研究

目的比较均相酶放大免疫分析法(EMIT)和荧光偏振免疫分析法(FPIA)测定丙戊酸(VPA)、甲氨喋呤(MTX)和环孢霉素A(CsA)血药浓度结果,并评价两种测定方法所得结果的相关性。方法收集患者服药后的血样,采用EMIT和FPIA同时测定VPA、MTX和CsA血药浓度;以FPIA测定值为X,以EMIT测定值为Y,进行线性回归,评价其相关性。结果所得线性回归方程如下:YVPA=1.894 1+1.190 3X,r=0.983;YMTX=0.099 24+1.136X,r=0.992;YCsA=1.146 5+0.846 1X,r=0.971。EMIT测定血浆中VPA血药浓度较FPIA高11.2μg.mL 1,EMIT测定MTX血药浓度较FPIA高0.22μmol.L 1,EMIT测定CsA血药浓度较FPIA低20.6 ng.mL 1,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EMIT与FPIA测定VPA、MTX和CsA血药浓度差异具有统计学意义,在治疗药物监测中应予以注意。

催化不对称共轭氰化反应研究进展

催化不对称共轭氰化反应是对映选择性构建C—C键、合成手性β-氰基化合物的重要方法,自2003年首次报道以来备受关注.近十年来,对α,β-不饱和二酰亚胺、α,β-不饱和N-酰基吡咯、α,β-不饱和酮、α,β-不饱和酯以及硝基烯的催化不对称共轭氰化反应研究取得了一些重要研究成果.从金属催化和有机催化两方面、以不同Michael受体归类对这一领域的研究进展进行了综述.

美罗培南致重症大疱型药疹2例及文献分析

目的:探讨美罗培南所致药品不良反应的一般规律和临床特点,为临床合理用药提供参考。方法:报道应用美罗培南导致重症大疱型药疹2例,并检索1994-2012年间国内外医药期刊公开报道的美罗培南致不良反应的病例,进行统计分析。结果:个案报道仅检索到12例,因重症药疹死亡1例。美罗培南致不良反应发生率低,其不良反应以皮肤损害为主。结论:临床应高度重视美罗培南引起重症药疹的不良反应,加强临床观察,确保用药安全。

p38MAPK与ERK1／2的协同效应及对成骨细胞分化的调控

目的探讨骨髓间质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）向成骨细胞分化过程中p38MAPK与ERK1／2的协同效应及其机制。方法以成骨细胞分化添加剂诱导小鼠BMSCs向成骨细胞分化，测定碱性磷酸酶活性和钙沉积量。检测磷酸化p38MAPK和磷酸化ERKI／2（p—ERK1／2）的表达水平评估通路的激活状况。以SB203580或PD98059阻断p38MAPK或ERK1／2通路，观察对成骨细胞分化的影响。以SB203580或亚砷酸钠阻断或激活p38MAPK通路，观察p-ERK1／2的变化。以冈田酸抑制蛋白磷酸酯酶2A（protein phosphatases type2A，PP2A）活性，观察p-ERK1／2的变化及对成骨细胞分化的影响。通过免疫共沉淀实验观察PP2A和ERK1／2间的结合及SB203580对结合的影响。结果成骨细胞分化添加剂诱导BMSCs向成骨细胞分化的过程伴有ERK1／2和p38MAPK通路的激活，SB203580剂量依赖性抑制成骨细胞分化，PD98059剂量依赖性增强成骨细胞分化。SB203580使p-ERK1／2表达增加，亚砷酸钠减弱其表达。冈田酸使p-ERK1／2表达增加，并使成骨细胞分化受到抑制。PP2A可直接与ERK1／2结合，SB203580使PP2A与ERK1／2的结合减弱。结论p38MAPK可通过PP2A与ERK1／2产生协同效应，并调节BMSCs向成骨细胞分化。

2-巯基嘧啶与碳酸Morita-Baylis-Hillman酯的选择性S-烯丙基烷基化

发展了一种1,4-二氮杂二环[2.2.2]辛烷(DABCO)催化2-巯基嘧啶与碳酸Morita-Baylis-Hillman(MBH)酯的S-烯丙基烷基化反应新方法.一系列碳酸MBH酯与2-巯基嘧啶反应并以55%~99%的产率得到S-烯丙基烷基化产物.具有专一的化学选择性和良好的区域选择性,反应条件温和,反应时间短,底物适用广泛,有良好的应用前景.

深度浓缩膜技术在脱硫废水处理的应用与进展

本文从DTRO、FO、MD和ED四种深度浓缩膜技术的特点出发,分别总结了四种膜技术及其组合工艺在脱硫废水处理的应用与进展,再对已有工程应用的零排放工艺案例进行介绍,最后得出四种膜技术实际应用过程中还存在的问题及发展方向。