乳铁蛋白调节高脂饮食小鼠糖脂代谢的机制

目的:探究乳铁蛋白(LF)调节高脂饮食引起的小鼠糖脂代谢紊乱的机制。方法:选取30只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(K组,正常饮食)、模型组(M组,高脂饲料+饮纯水)、乳铁蛋白治疗组(Y2组,高脂饲料+饮2%乳铁蛋白水),连续喂养12周。每周记录小鼠体质量变化。在第12周取附睾周围腹腔脂肪组织,测定内脏脂肪率。使用商业酶分析试剂盒测血糖、血脂水平,酶联免疫吸附法测定胰岛素水平,16S rRNA测序法检测小鼠的肠道菌群,气相色谱质谱法检测短链脂肪酸含量。结果:乳铁蛋白干预12周后,Y2组小鼠相比于M组小鼠内脏脂肪率下降31.05%,血糖(5.92 mmol/L)、胰岛素(19.60 mmol/L)、总胆固醇(3.17 mmol/L)、甘油三酯(0.28 mmol/L)和低密度脂蛋白水平(1.84 mmol/L)与M组相比均下降且差异显著(P<0.05),高密度脂蛋白水平(1.88 mmol/L)与M组相比显著上升(P<0.05)。乳铁蛋白干预降低了厚壁菌门和拟杆菌门的比值,增加了拟杆菌门的相对丰度,降低了颤螺旋菌、大肠埃希菌、脱铁杆菌的相对丰度,调节了短链脂肪酸的代谢异常,控制了脂肪的积累。结论:乳铁蛋白通过调节肠道菌群结构来调控脂肪积累,改善高脂饮食小鼠的糖脂代谢紊乱。