茶籽皂苷联合有氧运动改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢及氧化应激水平

目的:探究茶籽皂苷(tea seed saponin,TSS)联合有氧运动(aerobic exercise,AE)对高脂饮食(high-fat diet,HFD)喂养小鼠脂代谢与氧化应激水平的改善作用。方法:随机将小鼠分为正常组和造模组,正常组饲喂普通维持饲料,造模组饲喂HFD建立肥胖模型,造模成功后分为HFD组、HFD+TSS组、HFD+AE组和HFD+TSS-AE组。试剂盒法检测小鼠血清脂代谢和氧化应激水平;苏木精-伊红染色观察肝脏的脂肪变性程度;蛋白免疫印迹法检测肝脏腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5’-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK)、p-AMPK、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactlvator 1α,PGC-1α)及骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorsγ,PPARγ)的表达。结果:TSS联合AE干预后,HFD小鼠体质量和皮下、附睾、肾周及腹部等处脂肪指数显著降低(P<0.05);血脂紊乱改善,HFD+TSS-AE组小鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平较HFD组分别显著降低27.80%、75.15%、78.36%(P<0.05);与HFD组相比,HFD+TSS组、HFD+AE组和HFD+TSS-AE组小鼠肝脏脂肪变性程度得到显著改善,肝脏内p-AMPK表达水平分别提高了64.19%、1.12倍和1.64倍,SIRT1表达水平分别提高了47.01%、1.48%和67.02%,PGC-1α表达水平分别提高了1.03倍、62.93%和1.10倍,以及骨骼肌PPARγ表达水平分别提高了64.08%、1.12倍和2.34倍。此外,TSS联合AE干预还使HFD小鼠血清和肝脏SOD和GSH水平升高,并降低MDA水平。结论:TSS联合AE干预小鼠可减少体内脂肪堆积,改善HFD引起的脂质代谢紊乱和氧化应激状态。

灰树花多糖对多囊卵巢综合征大鼠症状的改善作用

该研究主要探究灰树花多糖(GFPS)对来曲唑诱导多囊卵巢综合征大鼠(PCOS)症状的改善作用。采用来曲唑(1 mg/kg)建立PCOS模型,巴氏染色检测大鼠动情周期,HE染色观察大鼠卵巢形态学变化,酶联免疫吸附法检测大鼠血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。qRT-PCR法检测卵巢组织中Sod1、Sod2、Cat、Gpx3的mRNA表达。GFPS减少了PCOS大鼠的囊状卵泡数量、增加了黄体和颗粒细胞数量,并显著改善血清性激素水平(至T:68.02 nmol/L;LH:83.22 ng/L;FSH:89.31 IU/L;E2:90.19 ng/L)、脂质水平(至TG:0.98 mmol/L;TC:0.36 mmol/L;LDL-C:0.18 mmol/L)以及氧化应激水平(至MDA:1.42 nmol/mL和SOD:1.49 U/mL)。此外,GFPS还能上调PCOS大鼠卵巢中抗氧化基因酶Sod1(3.86倍)、Sod2(3.16倍)、Cat(1.57倍)和Gpx3(2.75倍)的表达。研究结果表明,GFPS能够通过调节性激素水平、脂质水平和氧化应激水平,改善卵泡发育,是一种具有潜在PCOS治疗效果的天然多糖。

多酚化合物治疗炎症性肠病及肠纤维化作用机制的研究进展

目的:为多酚化合物在炎症性肠病(IBD)及肠纤维化预防和治疗中的应用提供参考。方法:检索2002年1月-2021年1月发表的相关文献,就多酚化合物对IBD及肠纤维化发生过程中主要信号通路的影响进行综述。结果与结论:多酚化合物防治IBD及肠肠纤维化的作用机制主要是通过调控转化生长因子β1/Smad、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、丝裂原活化蛋白激酶等信号通路的活化、信号转导完成的。目前已知的多酚化合物中,姜黄素、黄芩苷、黄蜀葵花总黄酮、异苷草素、绿原酸及白藜芦醇等被证实具有潜在的防治IBD及肠纤维化作用。由于现在缺乏有效的防治手段和相关的临床研究,因此未来仍需进一步开展多酚类活性成分及其药理机制研究,并将其逐步应用到IBD及肠纤维的防治中,为上述疾病临床防治提供新思路。

酚酸类化合物抗肝细胞癌作用机制及应用的研究进展

目的:总结酚酸类化合物抗肝细胞癌作用机制的研究进展。方法:以"酚酸""肝细胞癌""抗癌机制""Hepatocellular carcinoma""HCC""Phenolic acid""Anti-cancer mechanism"等为关键词,在中国知网、万方数据、维普网、PubMed等数据库中组合查询2000年1月-2020年4月发表的相关文献,对酚酸类化合物抗肝细胞癌的作用机制,以及在药物研发中的应用进行综述。结果与结论:酚酸类化合物主要通过阻滞细胞周期,减缓细胞有丝分裂速率,调节上皮-间质转化相关分子抑制肝癌细胞侵袭和转移,通过调控微管相关蛋白轻链3(LC3)-Ⅱ信号通路促进肝癌细胞自噬,以及激活胱天蛋白酶3(Caspase-3)诱导肝癌细胞凋亡。其作用机制主要是抑制肝癌细胞增殖(如柯里拉京、齐墩果酸、藤黄酸、熊果酸等)、抑制肝癌细胞侵袭和转移(如银杏酸、科罗索酸、藤黄酸等)、促进肝癌细胞自噬(如松萝酸、鼠尾草酸、甘草次酸等)、诱导肝癌细胞凋亡(如土荆酸乙酯、没食子酸、柯里拉京等)等;同时,酚酸类化合物在抗肝癌药物研发中具有降低化疗药物对正常组织器官的毒副作用以及提高其抗癌活性等作用(如齐墩果酸纳米粒、熊果酸纳米粒、熊果酸纳米粒等)。但是,由于酚酸类化合物抗肝细胞癌机制复杂,常激活多条通路协同发挥抗肿瘤作用,因此其作用机制尚需更深入研究。

黄酮类物质调控PPAR-γ参与器官纤维化发生机制的研究进展

机体主要器官纤维化的防治已经成为当前医学研究的热点之一。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)是一类属于核激素受体家族成员的转录因子,在器官纤维化疾病的发生发展过程中具有重要的调节作用,一些天然黄酮类物质可以激活PPAR-γ通过多条通路参与器官纤维化的发生。本文就部分黄酮类物质通过调控PPAR-γ及其相关通路与器官纤维化的相互关系及作用机制作一综述,以期为预防和治疗纤维化提供新的思路及方法。