Cx43缝隙连接蛋白羧基末端磷酸化修饰对其功能的调控及其在脑缺血中的研究进展

缝隙连接(gap junction,GJ)是由连接蛋白(connexin,Cx)构成的一种特殊的细胞膜结构。小分子物质通过GJ在相邻细胞之间进行物质和能量交换的现象称为缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)。连接蛋白43(connexin 43,Cx43)是参与形成GJIC的主要连接蛋白,其羧基末端(carboxyl terminal,CT)富含的丝氨酸和脯氨酸是Cx43磷酸化修饰的潜在靶点,亦是蛋白相互作用的结构域。Cx43羧基末端的磷酸化修饰调控着Cx43的转运、GJ的组装和降解、GJ通道的门控,对于调控神经系统GJIC的功能至关重要。本文皆在综述目前对Cx43羧基末端磷酸化修饰的认识,Cx43羧基末端磷酸化修饰对GJIC的影响以及Cx43在脑缺血中的作用。

神经干细胞移植在缺血性卒中治疗中的作用

神经干细胞(NSCs)是一类具有自我更新能力,能够分化为神经细胞、胶质细胞和少突胶质细胞的多潜能细胞。NSCs移植到体内后,通过神经细胞替代方式,重新连接受损的神经环路;通过旁分泌效应,释放免疫调节因子和营养因子,促进神经损伤的修复。作者对NSCs移植在缺血性卒中治疗中的作用及机制进行了综述,以期为缺血性卒中后组织重构与功能恢复的相关研究提供理论参考。

班级管理要用“心”教育

班级管理是一项育人工作,班主任需要多花心思、多了解、多观察、多动脑。教师的一个关切的眼神,一句鼓励的话语,一阵热情的掌声,一次善意的举动……都是在播撒着教师的爱,都可能在学生们的人生道路上留下深深的烙印,甚至会改变他(她)的一生。管理班级得用"心"

缝隙连接蛋白43在脑缺血再灌注中的作用及其机制

在中枢神经系统中,神经元与胶质细胞之间存在缝隙连接.其中,缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）是中枢神经系统中含量最丰富的缝隙连接蛋白之一,参与细胞间物质交换的代谢偶联以及电信号传递的电偶联,对细胞新陈代谢、内环境稳态、细胞分化等生理过程具有重要调控作用.脑缺血后,缝隙连接失偶联及半通道活性异常引起细胞内外环境的稳态失衡,最终导致脑组织损伤.因此,维持Cx43的正常功能对于保护脑组织免受脑缺血再灌注诱导的神经元损伤至关重要.

CCAAT/增强子结合蛋白β在急性脑缺血中的作用

CCAAT/增强子结合蛋白β(CCAAT/enhancer-binding proteinβ,C/EBPβ)是碱性亮氨酸拉链转录因子家族成员,可调控下游靶基因的转录活性。在急性脑缺血后,C/EBPβ活性发生变化,并通过调控神经元凋亡和炎症等机制参与脑缺血后损伤过程。文章就C/EBPβ的分子生物学特性及其在急性脑缺血中的表达变化和作用进行了综述,为以C/EBPβ为治疗靶点研发针对急性脑缺血的新型神经保护药物提供依据。

p75神经营养因子受体在脑缺血后神经元凋亡中的作用

p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75^(NTR))为肿瘤坏死因子受体超家族成员,通过与原肌球蛋白受体激酶(tropomyosin receptor kinase,Trk)受体相互作用或与神经营养因子结合,介导多种复杂的信号转导通路,诱导突触生长和影响细胞存亡。急性脑缺血后,p75^(NTR)与神经生长因子前体(pro-nerve growth factor,proNGF)、分拣蛋白(sortilin)等多种效应因子结合,进而激活下游凋亡信号分子,导致神经元死亡。因此,阐明p75^(NTR)在急性脑缺血中介导神经元凋亡的通路及其分子机制对于研发急性脑缺血的新型治疗药物具有重要意义。

梧州市院：服务园区建设12人因涉嫌“微企扶持资金犯罪”被立案侦查

3月11日下午，梧州市检察院检察长潘婧奎带领调研组深入粤桂合作特别试验区调研，参观了解该试验区的发展情况，并与试验区主要负责人共同探讨检察机关服务企业的切人点和着力点、如何充分发挥检察职能更好地融入同区发展等问题。