流体切应力和Ox-LDL对内皮细胞表面ICAM-1表达的影响

目的 :研究动脉粥样硬化 (AS)的危险因素高脂血症、流体切应力及二者共同作用对血管内皮细胞细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法 :以人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)为研究对象 ,应用免疫组化ACB方法 ,观测Ox LDL、流体切应力及二者共同作用对HU VECs的粘附分子ICAM 1表达的影响。结果 :与对照组相比 ,( 1)Ox LDL显著增加HUVECs表面ICAM 1表达 ;( 2 )流体切应力使HU VECs表面ICAM 1表达增加 ,但ICAM 1的表达随时间依赖性增加的趋势不明显 ;( 3)共同作用后 ,HUVECsICAM 1的表达较基础表达显著增加。结论 :Ox LDL、流体切应力的改变及二者共同作用显著增加HUVECs表面ICAM 1表达。

氧化低密度脂蛋白的促动脉粥样硬化作用

目的 :研究氧化低密度脂蛋白ox LDL对血管内皮细胞VEC粘附分子 (ICAM 1,VCAM 1)和单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)表达 ,以及单核细胞(MC)跨膜迁移的影响 ,以阐明ox LDL促AS形成的作用。方法 :以含 2 0 0mg·L- 1ox LDL的M199培养液处理脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,收集细胞和培养上清液 ,以免疫组化卵白素生物素复合法 (ABC法 )、ELISA法测量细胞上ICAM 1和VCAM 1表达 ,以夹心ELISA法测定培养上清液中MCP 1蛋白浓度 ,采用逆转录 -聚合酶链反应RT PCR方法测定VEC中ICAM 1和MCP 1mRNA的表达 ,以微趋化小室测定ox LDL对MC的趋化作用。结果 :HUVEC暴露于ox LDL中 2 4h后 ,VEC上ICAM 1及其mRNA表达显著增加。MCP 1mRNA及MCP 1蛋白表达显著增加 ,同时可见细胞收缩变圆 ,细胞间隙加大 ,显示ox LDL对VEC有较强的细胞毒性 ,ox LDL可引起MC跨膜迁移增加。结论 :ox LDL可引起VEC介导MC粘附和趋化的物质表达显著增加及损伤 ,有利于MC和脂质向内皮下侵入 ,这些结果表明ox LDL在AS形成中起重要作用。

高脂血症血液流变与细胞流变性变化机理的研究

目的 :探讨血清胆固醇 (TCh)对血液流变性及细胞流变性的影响及其机理。方法 :分别采用激光衍射法、荧光偏振法、硝基蓝四唑(NBT)实验、间接免疫荧光法及剪切力耐受法测定红细胞 (RBC)的变形性、RBC膜的流动性、白细胞 (WBC)的活化及粘附性。结果 :随着TCh的升高 ,RBC的膜流动性降低 ,变形性下降 ,WBC的自发活化率显著升高 (P <0 .0 1) ,粘附分子表达及粘附率亦升高。结论 :由于血脂异常引起的WBC活化并释放自由基及RBC的变形性改变在高脂血症的细胞及血液液变行为中起着关键作用。

关于四极开关的应用的探讨

文章主要阐述了中性线的工况和各种不同接地系统中四极开关的应用及应用中需要注意的问题。

高血脂对血细胞和血管内皮细胞的损伤

目的研究血清胆固醇 (cho)升高和氧化低密度脂蛋白 (OX -LDL)在血细胞和血管内皮细胞 (VEC)损伤中的作用。方法采用高胆固醇血症家兔模型研究血清cho对红细胞变形性 ,白细胞自发活化率及粘附分子 (CD11b/CD18)表达的影响。采用人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)研究OX -LDL对VEC粘附分子 (ICAM -1、VCAM -1)和MCP-1表达的影响。结果动物模型的结果指出随着血清cho升高 ,红细胞变形性降低 ,白细胞SAR和CD11b/CD18表达增加。由HUVEC获得如下结果 :(1)培养的HUVEC能少量表达ICAM -1和MCP -1及蛋白 ;(2)OX -LDL可显著增强ICAM -1、MCP -1及蛋白表达。对VCAM -1表达无影响 ;(3)OX -LDL有细胞毒性 ,引起VEC形态异常。结论血清cho升高引起红细胞变形性降低 ,白细胞SAR升高 ,活化的白细胞通过释放超氧阴离子自由基 (O·2-)和蛋白酶 ,损伤VEC ,从而破坏内皮的完整性。因此 ,血清cho升高是AS和心、脑血管病的重要危险因素之一。

流体切应力下血管内皮单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的 研究流体切应力对人血管内皮细胞的单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)表达的影响 ,探讨血流动力在动脉粥样硬化 (AS)发生早期中的作用。方法 利用平行板流动腔对血管内皮细胞施加不同切应力 ,分别采用夹心酶联免疫吸附测定 (ELISA)及逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测MCP 1蛋白及mRNA水平。结果 以 0 .72Pa切应力进行不同时间作用 ,0 .5h后MCP 1mRNA即达到静态时 (0 16 0± 0 0 37)的 4倍 (0 .6 84± 0 .0 33) ,5h时略有升高 ,达 0 .70 7± 0 .0 89,12h后下降到低于对照组的水平 (0 .0 36± 0 .0 0 6 ,P <0 .0 0 1)。灌流液中MCP 1蛋白时间依赖性增加 ,但 5h后增长趋缓 ;而在不同切应力 (0 .30、0 .72、2 .40Pa)相同时间 (5h)下 ,0 .72Pa的作用最显著 ,MCP 1蛋白比静态对照增加了 2倍多 ,mRNA水平则升高达 4倍。结论 MCP 1的表达对切应力的变化反应强烈 ,持续稳定的切应力则下调MCP 1的表达 ,此研究结果表明血流紊乱可促进AS病变的发生发展。