李定祥基于“血不利则为水”论治宫颈癌术后双下肢水肿经验

介绍李定祥教授基于"血不利则为水"的思想运用中医药治疗下肢水肿水瘀互结证的经验。李教授认为医圣张仲景曾提出"血不利则为水"思想,为水肿病的治疗提供了一条重要的思路,临床自拟活血利水汤从血、气、水论治,随症加减,取得良效,并附典型案例1则,以期对下肢难治性水液代谢障碍疾病的临床治疗有所启发。

基于VOSviewer和CiteSpace知识图谱的青钱柳可视化分析

目的:通过分析药食同源青钱柳在中医药领域的相关研究文献,了解该药的研究脉络、总结研究热点并预测今后的发展趋势。方法:检索2023年3月1日之前收录在中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方(Wanfang)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)数据库中青钱柳相关文献,使用VOSviewer1.6.19绘制核心作者、机构合作网络,运用CiteSpace6.1.R3进行关键词共现、聚类、突现及时间线分布的可视化分析。结果:最终纳入文献267篇,从发文趋势看,发文量呈逐年增加,发文最多的作者是舒任庚,中文载文量最多的期刊是《中草药》,高频关键词有“化学成分”“多糖”“糖尿病”等。结论:青钱柳治疗糖尿病、高脂血症疗效明确,对糖脂代谢的调控作用是本领域研究热点,探究青钱柳药效物质及其作用机制是本领域的研究趋势。

基于肠道菌群及其代谢产物SCFA探讨左归降糖通脉方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的基于肠道菌群及代谢产物短链脂肪酸(short-chain fatty acid,SCFA)探讨左归降糖通脉方(Zuogui Jiangtang Tongmai formula,ZJTF)干预2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的可能机制。方法取12只SD大鼠为空白(Control)组,喂食普通饲料;48只大鼠为造模组,以高脂饲料联合链脲佐菌素(streptozocin,STZ)制备T2DM模型。造模成功后随机分为模型(DM)组、ZJTF低剂量(ZJTF.L,12 g·kg^(-1))组、ZJTF高剂量(ZJTF.H,24 g·kg^(-1))组、二甲双胍150 mg·kg^(-1)+阿托伐他汀10 mg·kg^(-1)(M.A)组,药物干预4周。监测大鼠精神状态、体质量与随机血糖;ELISA检测血清胰岛素(insulin,INS)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、炎症因子的水平;生化分析法检测血脂常规含量;HE染色观察结肠病理改变;16SrRNA观察肠道菌群结构;GC-MS检测血清SCFA水平。结果与Control组比较,DM组出现多饮、多食、多尿、体质量减轻等症状;血糖、INS、HbA1c明显上升(P<0.01);总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)明显降低(P<0.01);白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平均明显升高(P<0.01);结肠固有层出现部分中断和消失,细胞肿胀、绒毛紊乱。DM组厚壁菌门和变形菌门、肠杆菌科、埃希菌-志贺菌属的相对丰度增加;血清乙酸、丁酸含量下降(P<0.05,P<0.01)。与DM组比较,ZJTF组血糖、INS、HbAlc均明显降低(P<0.05,P<0.01);TC、TG、LDL-C明显降低,HDL-C明显升高(P<0.01);IL-1β、IL-6及TNF-α水平明显降低(P<0.01);结肠细胞肿胀及炎性浸润缓解;拟杆菌门和疣微菌门、乳酸菌科、阿克曼菌属丰度增加;血清丁酸、乙酸含量升高(P<0.05,P<0.01)。结论左归降糖通脉方可能通过调节肠道菌群和SCFAs水平起到降血糖、稳血脂、减轻炎症反应的作用。

从营卫虚滞理论探讨缺血性卒中的病机与证治

缺血性卒中是常见的脑血管疾病,具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点,其主要病理过程为脑脉痹阻。本文结合理论及实践探讨分析,认为营卫二气与缺血性卒中密切相关,营卫既可化血,又可助血,亦能固护脉道,若营卫虚滞则气血化生不足、运行受阻,可造成气、痰、瘀、火、风、毒等邪气内生,构成缺血性卒中发生发展的关键环节。故从营卫虚滞角度探讨缺血性中风发病机制,并阐述营卫虚滞与缺血性中风内生邪气的关系,以补虚通滞、调和营卫为治法,论述防治缺血性卒中发生发展的方药,为缺血性卒中的临床辨证施治提供新的思路,并附验案1则加以佐证。

李定祥运用“利小便实大便”法治疗功能性腹泻经验

介绍李定祥教授运用"利小便实大便"法治疗功能性腹泻的经验。李教授认为湿邪是功能性腹泻的主要病理因素,论治本病时重视小肠泌别清浊的功能,临床常用"利小便实大便"法,用药以淡渗利湿为主,兼顾脾胃;配合风药升清,寓升于降;同时滋敛肺肾,寓补于泻;以中病即止为原则,以利止为度;取得了良好疗效。并附验案1则以资佐证。

李定祥运用补中益气汤验案举隅

补中益气汤是＂补土派＂的创始人李东垣立足于＂内伤脾胃,百病由生＂的观点创立的方剂,首载于李东垣所著的《内外伤辨惑论·饮食劳倦论》：＂盖阴火上冲,则气高而喘,身烦热,为头痛,为渴,而脉洪大……皆脾胃之气不足所致也。＂被后世医家推崇之极[1],主治脾胃虚弱,饮食减少,体倦肢软,少气懒言,面色萎黄,大便稀溏,舌淡,脉虚,以及脱肛,子宫脱垂,久泻久痢,崩漏等;或身热自汗,

基于“善治痰者不治痰而治气”探讨朱丹溪运用调气法治痰规律

元代医家朱丹溪对于痰证的论述尤为翔实,治疗痰证时立法得当、用药灵活,倡导“善治痰者,不治痰而治气”,旨在强调气机平衡在痰证治疗中的关键作用,通过疏畅气机而达到痰自化的治疗效果。根据整理比较朱丹溪治痰相关医案中所载调气药物与化痰药物的使用频数与占比,将朱丹溪调气化痰法归纳为“不治痰而治气”“治痰兼治气”“治痰先治气”三类,即治疗痰证时或独用调气药物,或化痰药物辅以调气药物,或调气药物辅以化痰药物等3种情况。朱丹溪这一主张为中医药在痰证治疗中的应用提供了有力的理论基础,丰富了中医药的临床实践。

中医药调节铁死亡研究文献可视化分析

目的分析中医药调节铁死亡研究热点及前沿,为相关机制研究提供参考。方法检索中国知识资源总库(CNKI)、中文科技期刊数据库(VIP)、中国学术期刊数据库(万方数据)、Web of Science核心集2012年1月1日-2022年5月31日收录的中医药调节铁死亡相关文献。采用NoteExpress3.5去重及筛选,采用Excel2016绘制发文趋势图。采用VOSviewer1.6.17和CiteSpace6.1.R2进行高被引文献及高频关键词排序,绘制时间线视图、关键词聚类图谱。结果纳入中文文献146篇,英文文献183篇。该领域中、英文文献于2020-2022年发文量逐渐增加。高被引文献所属期刊在国际研究领域均具有较大影响力。中、英文关键词分别形成12、10个有效聚类。关键词分析显示,该领域研究主要关注疾病类型(肿瘤、心脑血管疾病、神经退行性疾病等)、干预/治疗方法(中药、单体、中药复方、电针等)、代谢方式(谷胱甘肽代谢、铁代谢、脂质代谢)等。结论疾病类型、干预/治疗方法、代谢方式研究是该领域研究热点,纳米材料联合中药调节铁死亡是研究趋势和前沿。

从开通玄府、宣肃肺气角度探析《古今录验》续命汤防治缺血性卒中思路

缺血性卒中(IS)是当前全球范围内造成死亡和残疾的重要病因,其发病率仍然有升高趋势。中医药防治IS方面表现出一定的优势。中医认为玄府闭塞、肺失宣肃是缺血性中风的主要病机之一。本文以“开通玄府、宣肃肺气”为切入点,将玄府、肺气、《古今录验》续命汤、缺血性卒中进行关联,结合现代药理成分分析、基础实验研究及临床观察,探析《古今录验》续命汤对缺血性卒中的潜在机制进行分析,为IS的防治提供新思路。

基于凝血酶诱导自噬探讨化瘀解毒法对缺血性中风(瘀毒互结证)大鼠的影响

目的:观察化瘀解毒法对缺血性中风瘀毒互结证(IS-YD)大鼠不同缺血时相、不同脑区凝血酶表达以及自噬指标LC3Ⅱ/Ⅰ的影响,分析其发挥抗缺血性脑损伤作用的可能机制。方法:于缺血后12、24 h,将116只SD大鼠,随机分为假手术组(SHAM组)、模型组(IS-YD组)、化瘀解毒方组(HJF组)和阿加曲班组(ARG组),其中假手术组8只,其余每组36只,再分为12、24 h两个时间点,每组18只。除假手术组外,其余大鼠制备缺血性中风瘀毒互结证模型。化瘀解毒方组给予11.33 g/(kg·d)剂量灌胃,阿加曲班组予以11.16 mg/(kg·d)剂量腹腔注射,假手术组、模型组给予0.9%生理盐水灌胃。Western blot法检测大脑皮质、海马区的凝血酶、LC3Ⅱ/Ⅰ比值的表达;TTC染色法计算脑梗死体积;透射电镜观察法观察脑区自噬超微结构;HE染色法观察神经元形态学改变。结果:与假手术组比较,模型组大鼠12、24 h两个时间点的神经功能评分升高(P <0.01),脑梗死体积占比增加(P <0.05),大脑皮质、海马区凝血酶、LC3Ⅱ/Ⅰ比值表达均明显升高(P <0.01),皮质和海马区见自噬小体、自噬溶酶体数量明显增多,皮质区可见大片神经元坏死,细胞核皱缩或碎裂,海马区神经元细胞排列紊乱、细胞核固缩深染;与模型组比较,化瘀解毒方组和阿加曲班组大鼠12、24 h两个时间点的神经功能评分显著降低(P <0.01),脑梗死体积占比显著降低(P <0.05);化瘀解毒方组和阿加曲班组皮质和海马区的凝血酶、LC3Ⅱ/Ⅰ表达显著下降(P <0.05,P <0.01),自噬小体、自噬溶酶体数量减少,且病理形态损伤轻微,神经元损伤程度降低。结论:依据化瘀解毒法创立的化瘀解毒方能发挥抗脑缺血作用,可能机制是通过抑制凝血酶的过表达,下调自噬的发生,从而减轻缺血性脑损伤。

《古今名医临证实录丛书·睡眠障碍》治疗失眠的用药规律研究

目的采用数据挖掘方法探讨古今名医论治失眠的用药规律。方法整理《古今名医临证实录丛书·睡眠障碍》中古今名医治疗失眠的临证处方,利用中药处方建立数据库,采用古今医案云平台(V2.3)进行频次分析和聚类分析,SPSS Modeler18.0进行关联规则,SPSS Statistics25.0进行因子分析。结果共纳入44位医家,296首经验方,涉及中药331味,获得甘草、酸枣仁、茯神、茯苓、半夏等核心药物17味。药性以寒、温并用为主,药味以甘为要,归经以心经为首,功效以宁心最为多见。关联规则获得酸枣仁-茯神等核心药对18个,因子分析得到6个公因子,聚类分析得到5个聚类方。结论古今名医治疗失眠以和胃化痰、益气养血、滋阴生津、养心安神立法,常用温胆汤、五福饮、八珍汤、增液汤等方加减。

基于网络药理学与实验验证探讨青钱柳治疗糖尿病性脂肪肝作用及机制

目的结合网络药理学预测与动物实验验证的方法探讨青钱柳治疗糖尿病性脂肪肝的作用及机制。方法通过文献检索搜集青钱柳的化学成分,利用SwissADME、SwissTargetPrediction、Super-PRED数据库筛选青钱柳活性成分及作用靶点;检索TTD、DrugBank、DisGeNET数据库获取糖尿病及非酒精性脂肪肝相关靶点,通过韦恩图取交集获得药物与疾病的共同靶点,运用STRING数据库构建蛋白相互作用网络并筛选关键靶点,使用DAVID平台进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,使用Cytoscape3.9软件构建活性成分-共同靶点-信号通路网络;建立糖尿病性脂肪肝动物模型并使用青钱柳进行干预,对预测结果中的关键靶点及相关通路进行初步验证。结果青钱柳治疗糖尿病性脂肪肝的关键靶点有15个,其中AKT1发挥重要作用。GO富集分析显示,主要条目包括66个生物过程、2个细胞组分、13个分子功能。KEGG通路富集分析表明,涉及胰岛素抵抗、癌症、阿尔茨海默病、肝炎、脂质和动脉粥样硬化、AGE-RAGE、TNF、HIF-1、PI3K-Akt等信号通路。实验结果显示,青钱柳可降低模型大鼠肝功能指标及血脂、血糖水平,对大鼠肝脏脂肪样病理变化有改善作用,可下调p-PI3K、p-Akt1、p-mTOR蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论青钱柳对血糖、血脂、肝功能有调节作用,并可减轻肝脏脂肪样变,从而治疗糖尿病性脂肪肝,其机制可能与抑制PI3K/Akt1/mTOR信号通路以增强自噬有关。

两面针中生物碱的分离

目的 :研究两面针的化学成分。方法 :采用硅胶柱层析及重结晶的方法分离和纯化化合物 ,根据理化性质和波谱方法鉴定结构。结果 :从两面针的酸水提取氯仿萃取部分分离得到 8个化合物 ,其中 7个生物碱 ,分别为oxyavicine(1) ,氧化两面针碱 (oxynitidine ,2 ) ,二氢白屈菜红碱 (dihydrochelerythrine ,3) ,去 N 甲基白屈菜红碱 (N norchelerythrine ,4 )和茵芋碱 (skimmianine ,5 ) ,haplopine(6 ) ,liriodenine(7) ,1个木脂素L 芝麻素 (L sesamin ,8)。结论 :化合物 1、3和

化瘀解毒法对MCAO大鼠血浆TAT、F1+2、vWF、D-二聚体含量的影响

目的:建立大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,观察化瘀解毒法对MCAO大鼠血浆TAT、F1+2、v WF、D-二聚体含量的影响。方法:雄性SD大鼠56只,随机分为假手术组、模型组、阿加曲班对照组、活血化瘀组、清热解毒组、化瘀解毒法组及PDTC组。线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉闭塞模型,分别于术前1 h和术后12 h各给予相应药物1次,术后24h取标本用于检测。结果:(1)造模后各组TAT、F1+2水平显著升高;各治疗组TAT、F1+2水平较模型组明显降低(均P<0.05);各治疗组之间比较,TAT的含量以PDTC组最高,其次化瘀解毒法组和清热解毒组,阿加曲班组和活血化瘀组最低;F1+2含量阿加曲班组较PDTC组、化瘀解毒法组、活血化瘀组均低,化瘀解毒法组较PDTC组低(均P<0.05)。(2)造模后D-二聚体、v WF的水平显著增高;与模型组相比,阿加曲班组D-二聚体的水平降低(P<0.05),清热解毒组D-二聚体的含量升高(均P<0.05),活血化瘀组、化瘀解毒法组、PDTC组与模型组之间差异无统计学意义;各治疗组v WF的含量较模型组均明显降低(P<0.05);各治疗组之间比较,活血化瘀组v WF的含量较PDTC组、清热解毒组均高(P<0.05);活血化瘀组、阿加曲班组、化瘀解毒法组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)活血化瘀法和清热解毒法配伍存在协同作用,活血化瘀中药和清热解毒中药单用均有降低血浆TAT、F1+2、v WF水平的作用,同用时交互作用有统计学意义(P<0.05)。结论:MCAO模型大鼠血液呈现高凝状态,表现为凝血功能和纤维蛋白溶解系统功能亢进、血小板活化增强,活血化瘀法、清热解毒法以及化瘀解毒法对此均有不同程度的改善作用,其中活血化瘀法主要侧重凝血和纤维蛋白溶解系统功能的改善,清热解毒法主要侧重血小板功能和血管内皮功能的改善,而化瘀解毒法对两者均起作用,且具有协同效应。

急性脑梗死中医证型与血清ET-1、vWF、H-FABP、PAO的相关性研究

目的:探讨急性脑梗死中医证型与相关生物学指标的关系。方法:将90例急性脑梗死患者(AIC组)通过中医辨证分为风证、火热证、痰证、血瘀证、气虚证、阴虚阳亢证组各15例,ELISA法测定血清ET-1、vWF、H-FABP、PAO水平,并与15例正常健康者(对照组)进行比较。结果:急性脑梗死组血清ET-1、vWF、H-FABP、PAO含量较对照组明显升高,各中医证型之间差异有统计学意义。结论:血清ET-1、vWF、H-FABP、PAO水平有助于对急性脑梗死的病情程度和证型进行评估或判断,可初步作为急性脑梗死辨证分型的客观化指标。

MCAO大鼠不同时相血浆TAT、F1＋2、D-二聚体、vWF含量的变化

目的:通过观察大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠血浆TAT、F1+2、D-二聚体、v WF含量的动态变化,探讨MCAO大鼠缺血后血栓生物标记物的变化规律,为药物研究确定最佳观察时间点。方法:雄性SD大鼠56只,随机分为:假手术组,缺血后不同时相组(1 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h),每组8只。线栓法制造大脑中动脉闭塞大鼠模型,用ELISA法检测大鼠血浆TAT、F1+2、D-二聚体、v WF的水平。结果:脑缺血后1h TAT的水平即上升且于24h达峰值;F1+2、D-二聚体的水平在缺血后1 h骤然升高并于6h达峰值;而v WF在缺血后1h即骤然升高达峰值,然后维持在稳定的较高水平。结论:MCAO大鼠在急性脑缺血后血浆TAT、D-二聚体、v WF、F1+2水平均升高,表现出不同的时程规律,它们的峰值均集中在缺血后6 h或24 h,提示脑缺血的早期即存在有凝血纤溶系统紊乱、血管内皮细胞损伤,缺血后24 h可作为药物研究的最佳观察时间点。

川西千里光中酚酸类化学成分研究

目的:观察川西千里光的化学成分。方法:利用硅胶柱色谱以及反相制备液相色谱进行分离和纯化,并利用1H-NMR、13C-NMR等现代波谱技术鉴定其结构。结果:从川西千里光中分离得到8个酚酸类化合物,分别鉴定为咖啡酸、咖啡酸乙酯、对香豆酸、对羟基肉桂酸乙酯、咖啡酸甘油酯、4,5-二咖啡酰基奎宁酸甲酯、3,5-二咖啡酰基奎宁酸甲酯、3,4-二咖啡酰基奎宁酸甲酯。结论:化合物2、化合物4、化合物5、化合物6、化合物8为首次从该属植物中分离得到,其余均为首次从该植物中分离得到。

新时期下“西学中”在职教育的实践与思考

以湖南中医药大学中西医结合学院"西学中"在职教育模式的构建与实践为例,探索在新的历史时期,"西学中"在职教育所面临的新的问题和挑战,并提出具体的对策和建议。认为"西学中"逐渐形成了一种具有中国特色的医学教育模式,也构成了中医教育的重要组成部分。

张璐论治血证特色探析

为了系统探讨张璐论治血证的学术思想 ,从张璐对血液生理和血证的主要病因病机的认识入手 ,讨论了血证不同临床表现与脏腑之间的关系及其辨证用药的规律 ,为临床治疗血证提供了一定的理论和实践经验。

滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血大鼠凝血酶原mRNA和蛋白酶激活受体-1 mRNA含量的影响

目的观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠脑组织凝血酶原mRNA和蛋白酶激活受体(PAR-1)mRNA表达的影响,探讨其脑保护机制。方法将24只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班组,每组分1、3 d两个时间点。滋阴活血解毒方组灌服中药水煎剂,每日剂量32.4 g/kg;阿加曲班组为腹腔注射给药,第1、2日每日剂量为11.16 mg/kg,第3日剂量为3.72 mg/kg。假手术组和模型组均灌服等容量生理盐水,每日剂量为2 mL/100 g。均分2次给药。线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑组织中凝血酶原mRNA及PAR-1mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组脑组织中凝血酶原mRNA、PAR-1 mRNA表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),滋阴活血解毒方组和阿加曲班组能明显下调凝血酶原mRNA、PAR-1 mRNA表达,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论滋阴活血解毒方能抑制脑组织中凝血酶原mRNA和PAR-1 mRNA的表达,减轻凝血酶的毒性反应,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。