医源性胆管损伤

目的 目的 :探讨医源性胆道损伤的预防和诊治方法。方法 对 91例医源性胆道损伤的临床资料进行回顾性分析。结果 91例共施行手术 10 3次。其中 2次手术者 8例 ,3次手术者 2例。最后 1次手术方式为胆管端端吻合 18例 ,胆总管十二指肠吻合术 3例 ,胆管壁缺损修补 4例 ,单纯缝线拆除 1例 ,胆管空肠Roux en Y吻合 6 5例。 70例随访 1～ 10年 ,优良率 90 %。结论 胆囊切除术是医源性胆道损伤的主要原因 ,是可以避免的。肝管空肠Roux en Y吻合术是医源性胆道损伤或损伤性狭窄修复重建的首选方法。

严重肝外伤的外科处理

目的 :探讨严重肝外伤治疗的有效途径。方法 :回顾性分析 2 1年间 92例严重肝外伤的资料。结果 :84例严重肝外伤者采用手术治疗 ,8例采用非手术治疗 (NOM)。 77例治愈 (83.5 % )。 15例死亡 (16 .5 % ) ,并发症发生 30例 (31.5 % ) ,平均住院天数 2 2 .3d。结论 :B超是诊断钝性肝外伤的有效方法 ,在血液动力学稳定的情况下行CT检查 ,对伤情复查尤为重要。手术治疗止血是关键环节 ,术中彻底清除失活组织 ,是减少术后并发症的有效措施 ,若出现难以控制的出血 ,可采用暂时性的填塞压迫止血。若积极抢救仍不能纠正低血压时阻断上段腹主动脉是一有效措施。严重肝外伤有条件的可选择NOM。

肝外伤的诊断和治疗

目的探讨降低肝外伤治疗的并发症和死亡率的有效途径。方法对１９７９年１月～１９９８年１２月２０年连续１４６例肝外伤的资料，分前、后１０年两期进行回顾性对比分析。结果１４６例肝外伤１３０例（８９％）采用手术治疗，１６例（１１％）采用非手术治疗（ＮＯＭ）。住院天数前１０年是２２．３８天，近１０年２１．４天，（Ｐ＜０．０５）。与肝外伤直接相关的并发症发生率为２０．５％（３０例），共４４例次，其中前１０年２７例次（３６．６％），近１０年１７例次（２２．４％）（Ｐ＜０．０５）。死亡率前１０年为１８．６％（１３／７０），近１０年死亡率６．６％（５／７６）（Ｐ＜０．０５）。两期第１位的死亡原因均为脏器功能衰竭。结论Ｂ超是诊断闭合性肝外伤必需的辅助检查。在血液动力学稳定的情况下行ＣＴ检查，对伤情复杂者尤为重要。在有条件情况下，不仅肝外伤Ⅰ－Ⅲ级病例可考虑选择ＮＯＭ，部分Ⅳ级病例，亦可选择ＮＯＭ。手术治疗止血是关键环节。对于伤情严重者，入腹后迅速阻断肝门；术中彻底清除失活的肝组织，肝断面彻底止血，断裂管道逐一缝扎，缝合时不留死腔；腹腔充分低位引流以及在救治肝外伤的同时，注意胸部合并伤的存在并及时处理，对于降低肝外伤术后并发症和?

周围动脉瘤的诊断和外科治疗

血管外科疾患中,约有10%的病例属于动脉瘤。我院自1986年元月至1991年9月共收治周围动脉假性动脉瘤17例.现报道于下。临床资料 1.一般资料:17例中男性12例,女性5例。年龄45～57岁,平均34.4岁。

Peutz-Jeghers综合征及其分子遗传学研究进展

ＰｅｕｔｚＪｅｇｈｅｒｓ 综合征（ＰＪＳ）是一种常染色体显性遗传性疾病，以口周皮肤、唇颊粘膜和指（趾）端的咖啡色素斑点以及发生消化道粘膜的错构性息肉为临床特征。它与肿瘤发生关系密切，有研究表明，ＰＪＳ患者一生中发展为恶性肿瘤的可能性为５０％ 。其致病基因大多数病例定位在１９ｐ１３．３，少数例外。最近，有人采用定位候选克隆的方法在１９ｐ１３．３ 区域克隆了ＰＪＳ基因，预期编码一种新的苏丝氨激酶（ｓｅｒｉｎｅ ｔｈｒｅｏｎｉｎｅ ｋｉｎａｓｅ）命名为ＳＴＫ１１，并在ＰＪＳ患者中检测出多种突变。ＰＪＳ基因克隆为我们研究ＰＪＳ的发病机制奠定了基础，同时为研究肿瘤的发生机制提供了一个新的领域和视角。

遗传性非息肉病性结直肠癌

遗传性非息肉病性结直肠癌 (HNPCC)是一常染色体显性遗传性疾病 ,肿瘤主要发生在右半结肠 ,同时性和异时性癌发生率高 ,并较常发生结肠外肿瘤。HNPCC的发生因于干细胞错配修复基因(MMR)的突变 ,目前为止 ,已克隆出 6种人类MMR ,其中 4种与HNPCC相关 ,并且MMR基因突变的内容(基因型 )与临床表现 (表型 )有联系。由于分子遗传学的进展 ,对HNPCC的诊断 ,建立了Bethesda指南。在癌发之前 ,基因检测使个体得到对癌的监控和处理方法的选择 ,对有癌风险的家庭成员作出较准确的判断 ,对癌患者 ,MMR检测能为外科手术方式的选择提供依据。

手术创伤后体内锌分布变化的实验研究

本文报告用 Wistar 大鼠制作手术创伤模型,采用原子吸收光谱法制定术后不同时相10种组织中锌的含量。结果表明创伤后大鼠体内锌发生了广泛的变化,大部分组织于术后一周内恢复到术前水平。其中血清、股肌和股骨锌含量显著下降;肝和伤口周围皮肤及肌肉锌含量显著增加。作者认为创伤后体内锌有向肝和伤口等代谢旺盛的组织中移动的倾向。提示手术创伤后机体对锌的需要增加。

胰十二指肠切除术后胰瘘的危险因素

目的探讨胰十二指肠切除术(PD)后胰瘘(PF)发生的危险因素及处理措施。方法回顾性分析近1 2年来连续完成的2 1 8例PD的临床资料,并对围手术期可能与PF有关的1 6个因素进行单因素及非条件Logistic多因素分析。结果全组术后并发症发生率为2 9.8%(6 5/2 1 8),病死率4.1%(9/2 1 8)。PF3 0例,发生率为1 3.8%,占总并发症的4 6.1%。PF中2 5例经引流通畅或B超或CT定位下穿刺引流处理后均痊愈;5例继发腹腔感染者,其中2例拒绝再手术者均死于多器官功能衰竭,1例死于迟发性腹腔大出血,2例经再手术腹腔引流后1例痊愈,1例死亡;PF病死率为13.3%(4/3 0),占总病死率的4 4.4%。PF组并发症发生率及病死率均显著高于无PF组(P<0.01,P<0.0 5)。单因素分析结果显示胰腺质地、胰管直径、胰管引流、手术时间、营养支持及应用生长抑素等6个因素与PF有关,多因素分析结果显示胰腺质地(正常)、胰管直径(细小)是PF的独立危险因素(OR分别为9.3 9 4和4.2 3 2)。结论胰腺质地正常、胰管细小是PD后PF发生的危险因素。根据胰腺质地、胰管直径及术者的经验,合理选择胰腺残端处理和吻合方式,是降低PF发生率的关键。早期诊断、早期处理PF及其他相关并发症对改善PF的预后至关重要。

抑制X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)和Survivin表达对胰腺癌Panc-1细胞增殖及化疗敏感性的影响

目的:探讨同时抑制X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和Sur-vivin表达,对胰腺癌Panc-1细胞增殖及吉西他滨(Gem)化疗敏感性的影响,并与单独抑制XIAP或Survivin表达的策略进行对比。方法:运用前期实验构建的XIAP-shRNA慢病毒(LV-X)和Survivin-shRNA慢病毒(LV-S),分别建立XIAP和/或Survivin表达稳定抑制的胰腺癌Panc-1细胞株,即Panc-1-X、Panc-1-S和Panc-1-XS。运用Real-timePCR和半定量Western blot分别检测XIAP和Survivin的mRNA和蛋白的表达情况,以细胞计数法及克隆形成实验检测细胞增殖能力,Caspase-3/7试剂盒及流式细胞仪检测细胞凋亡,MTT法检测细胞对Gem的化疗敏感性。结果:成功建立了XIAP和/或Survivin表达稳定抑制的胰腺癌细胞株Panc-1。XIAP和Survivin同时稳定抑制后,Panc-1的增殖能力显著受到抑制,Panc-1-XS组的克隆形成率为10.12%±1.33%,显著低于对照组Panc-1-XncSnc组(96.61%±7.89%)和Panc-1组(100.28%±8.97%,P<0.05)。用0.5 mg/L Gem处理24 h后,Panc-1-XS组的Caspase-3/7相对活性明显升高至15.02±0.57,显著高于Panc-1组与Panc-1-XncSnc组(分别为8.87±0.19和9.05±0.23,P<0.05);Panc-1-XS组的细胞凋亡率为24.09%±2.75%,显著高于对照组Panc-1-XncSnc及Panc-1组(分别为12.09%±1.97%和12.06%±1.22%,P<0.05)。Panc-1-XS组的IC50值为(0.47±0.04)mg/L,显著低于对照组Panc-1-XncSnc的(2.18±0.13)mg/L及Panc-1组的(2.13±0.18)mg/L(P<0.05),对Gem的化疗敏感性显著增强。进一步检测显示,Panc-1-XS组的IC50值为(0.47±0.04)mg/L,均显著低于Panc-1-X组的(0.76±0.07)mg/L和Panc-1-S组的(0.87±0.09)mg/L(P<0.05)。结论:同时稳定抑制胰腺癌细胞株Panc-1中XIAP和Survivin的表达,能显著抑制Panc-1细胞增殖能力,增强其Gem化疗敏感性,并明显优于XIAP或Survivin表达单独抑制的策略。

外科治疗急性胆源性胰腺炎

目的探讨急性胆源性胰腺炎(ABP)手术时机和术式的选择。方法回顾性分析2 4 7例急性胆源性胰腺炎的临床资料。结果非手术治疗1 0例,死亡4例;1 2例急诊手术后发生并发症5例,死亡2例;1 6 9例延期手术术后发生并发症1例,治愈;5 6例择期手术无并发症发生。结论以胆道梗阻为主的ABP应急诊手术解除胆道梗阻;胆道无梗阻先采用非手术治疗,胰腺炎控制后,再处理胆道病变。

粘连性肠梗阻的多层螺旋CT诊断及其临床应用价值

目的探讨多层螺旋CT对粘连性肠梗阻的诊断作用。方法对35例手术证实为粘连性肠梗阻患者的术前全腹多层螺旋CT征象进行回顾性分析,并以手术、病理结果为标准,评价CT诊断的准确性。结果35例患者CT均确定了梗阻的存在。31例单发梗阻CT均准确确定了梗阻部位,4例多发梗阻者CT确定了11处梗阻中的9处。26例非癌性粘连中23例在CT上均有相应的CT征象支持粘连性肠梗阻的诊断;9例癌性粘连中5例CT发现癌性粘连的直接征象,2例提示癌灶复发或淋巴结转移。根据CT征象判断绞窄性肠梗阻的敏感性93.3%,特异性87.5%,准确性为91.4%。结论多层螺旋CT可较为全面地评价粘连性肠梗阻,对于指导临床诊疗有较大帮助。

甘遂治疗重症急性胰腺炎

目的 探讨甘遂治疗重症急性胰腺炎的效果。方法 对 5 4例经甘遂治疗的重症急性胰腺炎患者 (甘遂组 )的临床资料与同期收治的常规治疗的重症胰腺炎患者 (对照组 ) 5 4例行随机配对对比分析。结果 甘遂组腹痛缓解的时间、肠鸣音恢复时间 ,血、尿淀粉酶恢复时间 ,体温、白细胞计数恢复时间均较对照组明显缩短 (均P <0 .0 1) ,甘遂组并发症发生率、平均住院日、手术率及死亡率与对照组比较亦有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论 甘遂治疗重症急性胰腺炎有简便、价廉、疗效确切等优点 ,值得临床推广应用。

应用二维电泳和质谱技术筛选大肠癌与正常肠组织的差异表达蛋白

目的通过筛选大肠癌组织与正常癌组织中的差异表达蛋白,以发现用于大肠癌早期诊断的生物标志物。方法收集大肠癌组织及配对的正常肠组织,提取组织蛋白,进行二维电泳,选择在癌组织中高表达的3 0个点进行质谱和生物信息学分析,确定所分析的蛋白质类型。结果正常肠组织和大肠癌组织的二维电泳图谱的平均蛋白质点数分别为7 6 0±4 5和1 0 9 8±2 8;正常肠组织在IEF方向上的平均偏差为(0.5 4 2±0.1 2)mm,在SDS-PAGE方向上的平均偏差为(0.9 3 3±0.098)mm;大肠癌组在IEF方向上的平均偏差为(0.7 4 5±0.1 3 0)mm,在SDS-PAGE方向上的平均偏差为(1.2 3 3±0.2 7 2)mm。对选择的3 0个在大肠癌中高表达的蛋白质点进行质谱和生物信息学分析,鉴定了其中的1 6个点,包括有Apolipoprotein A 1,calreticulin precursor,谷胱苷肽S转移酶,肝型脂肪酸结合蛋白、热休克蛋白2 7等。结论大肠癌与正常癌组织的差异表达蛋白可能作为大肠癌早期诊断的候选生物标志物;蛋白质组学技术是筛选生物标志物的有效方法。

一氧化氮在大鼠肝缺血预处理中的作用

目的 探讨一氧化氮 (NO )在大鼠肝脏缺血预处理 (IP)中的作用。方法 13 1大鼠随机分为缺血再灌注 (I/R)组、IP组及假手术 (S)组 ,观察术后 2h ,2 4h及 1周后血浆NO ,AST及ALT以及大鼠死亡率及肝脏组织病理改变。结果 (1)血浆NOIP组在术后即升高 ,3个时段均明显高于S组 (P <0 .0 5 ,P<0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;I/R组在 2h后低于S组 (P <0 .0 5 ) ,2 4h与S组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,1周时高于S组 (P <0 .0 5 ) ;IP组于 2h(P <0 .0 1)及 2 4h(P <0 .0 1)时均高于I/R组。 (2 )ALTIP组及I/R组在 2h(P <0 .0 5 )及 2 4h(P <0 .0 1)时均高于S组 ;IP组显著低于I/R组 (P <0 .0 5 ) ;1周时IP组与S组间差异无显著性 ,I/R组显著高于IP组 (P <0 .0 5 )及S组 (P <0 .0 1)。 (3 )IP组及I/R组血浆NO与ALT呈负相关 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。 (4 )肝脏病理改变IP组较I/R组为轻。 (5 )术后 2h及累计动物死亡率I/R组显著高于S组及IP组 (P <0 .0 5 ) ,而IP组与S组无统计学差异。结论 IP对肝脏I/R具有保护作用 ,该作用可能与血浆NO升高有关 ,NO升高的峰值提前在经典IP中具有重要的作用。

甘遂和低分子量肝素联合应用治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨甘遂和低分子量肝素联合应用对重症急性胰腺炎治疗是否有协同作用。方法分析比较假手术组(A组)、重症急性胰腺炎组(B组)、重症急性胰腺炎甘遂治疗组(C组)、重症急性胰腺炎低分子量肝素治疗组(D组)、重症急性胰腺炎甘遂和低分子量肝素联合治疗组(E组)各组血清TNFα-,IL-6水平和胰腺组织的TXB2/6-keto-PGF1α比值以及组织学检查结果。结果C,D,E3个治疗组血清TNF-α,IL-6水平和胰腺组织的TXB2/6-keto-PGF1α比值在6,12,24h各时点的值较B组低(P<0.05或P<0.01),而C,D,E3个治疗组在各时间点无显著差异。组织学检查结果显示,A组胰腺的形态学正常;C,D,E3组胰腺病理学改变轻于B组。结论联合应用甘遂和低分子量肝素治疗SAP有效,但尚未发现甘遂和低分子量肝素的协同作用,亦未发现不利影响。

经皮穿刺置管引流治疗急性胰腺炎合并坏死感染的预后分析

目的探讨经皮穿刺置管引流(PCD)治疗急性胰腺炎(AP)合并坏死感染的预后影响因素。方法回顾性分析2010年7月至2014年8月我院收治的26例采用PCD治疗的AP合并坏死感染病例。结果全组26例均在B超或CT引导下顺利施行PCD。PCD穿刺引流液培养结果显示,单菌种感染10例(38.5%),多重感染16例(61.5%)。16例(61.5%)患者仅经PCD治疗后痊愈出院,另有10例(38.5%)患者经PCD治疗后中转行坏死组织清除术。全组病死率38.5%(10/26),包括6例仅行PCD病例和4例PCD治疗后中转手术病例。PCD并发症13例次,包括7例次出血,3例次肠漏,3例次胰漏。与本组患者死亡有关的因素包括2012版AP严重程度分级、穿刺后脓毒症是否逆转以及穿刺并发出血等(P<0.05)。结论采用以PCD为基础的"阶梯式"治疗方案是治疗AP合并坏死感染的有效策略。2012版AP严重程度分级、穿刺后脓毒症是否逆转以及并发出血等与PCD治疗预后密切相关。

吉西他滨诱导胰腺癌细胞PANC-1中survivin基因表达的研究

目的探讨吉西他滨诱导胰腺癌细胞PANC-1中survivin表达与化疗耐药的关系。方法胰腺癌细胞株PANC-1用1640液培养,吉西他滨的浓度为1μg/mL及10μg/mL,运用RT-PCR和West-ernblot检测survivin的表达。分析细胞中survivin的表达水平与化疗耐药的关系。结果用1μg/mL及10μg/mL浓度的吉西他滨作用胰腺癌细胞株24h和48h,survivin mRNA水平分别上升了(1.34±0.12)倍,(2.40±0.17)倍和(3.33±0.20)倍,(4.41±0.18)倍;蛋白水平上升了(1.20±0.07)倍,(1.48±0.19)倍和(2.90±0.04)倍,(4.50±0.20)倍,差异有显著性意义(P<0.05)。结论胰腺癌细胞株的化疗耐药可能通过吉西他滨的作用上调survivin的表达而增强。

低分子量肝素和甘遂联合应用治疗重症急性胰腺炎

为探讨低分子量肝素（LMWH）和甘遂联合应用治疗重症急性胰腺炎的效果。笔者将2005年2月-2006年1月收治的33例SAP患者随机分为联合治疗组（18例）和对照组（15例）。对照组采用常规治疗方案，联合治疗组在对照组基础上加用甘遂和LMWH联合治疗，观察并比较两组临床症状和体征、CTIS评分、平均住院日、并发症发生率、中转手术率、病死率；检测血清谷丙转氨酶（ALT）、血清总胆红素（TBil）、血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（CE）等指标。结果示，与对照组比较，联合治疗组的腹痛缓解时间、肠鸣音恢复时间、体温恢复时间、平均住院日均明显缩短（P〈0．05-P〈0．01）；人院后14dCTIS评分、Cr和BUN值亦降低（P〈0．05-P〈0．01）；人院后7，14dAPACHE—Ⅱ评分，ALT和TBil值均明显降低（P〈0．05-P〈0．01）。两组的中转手术率及病死率无明显差异（均P〉0．05）。提示低分子量肝素和甘遂联合应用治疗重症急性胰腺炎的效果优于常规治疗方法。