目的:分析生化阴性嗜铬细胞瘤及副神经节瘤(pheochromocytomas and paragangliomas,PPGLs)的电子计算机断层扫描(computed tomography,CT)征象是否有别于生化阳性PPGLs,同时了解生化阳性PPGLs不同表型的CT征象是否存在差异。方法:回顾...目的:分析生化阴性嗜铬细胞瘤及副神经节瘤(pheochromocytomas and paragangliomas,PPGLs)的电子计算机断层扫描(computed tomography,CT)征象是否有别于生化阳性PPGLs,同时了解生化阳性PPGLs不同表型的CT征象是否存在差异。方法:回顾性分析131例PPGLs患者的术前腹部增强CT图像,包括肿瘤位置、大小、形态、囊变坏死、液-液分层、钙化、向心结节状强化、肿瘤内粗大血管、强化包膜、绝对廓清率及相对廓清率。根据生化水平,将患者分为生化阳性组和阴性组,阳性组进一步分为去甲肾上腺素型、肾上腺素型及多巴胺型。比较各组及各表型间的CT征象差异。结果:相较于生化阴性组,阳性组PPGLs更大(Z=-2.064,P=0.039)、囊变坏死(χ2=6.610,P=0.010)及向心结节状强化(χ2=3.909,P=0.048)的比例更高;相较于去甲肾上腺素型,肾上腺素型PPGLs更大(Z=-2.036,P=0.042)、强化包膜比例更高(χ2=7.242,P=0.007)。结论:肿瘤大小、囊变坏死及向心结节状强化的CT征象有助于术前诊断生化阴性PPGLs,肿瘤大小及强化包膜有助于解释去甲肾上腺素型及肾上腺素型PPGLs不同临床表现产生的机制。展开更多
目的探讨人源性激肽释放酶结合蛋白(kallistatin,KS)对椎间盘髓核细胞的作用及可能机制。方法在正常和退变髓核中检测KS的表达;过氧化氢/KS处理细胞后分为Control、H_(2)O_(2)、KS及H_(2)O_(2)+KS4组,检测各组细胞凋亡和细胞外基质(extr...目的探讨人源性激肽释放酶结合蛋白(kallistatin,KS)对椎间盘髓核细胞的作用及可能机制。方法在正常和退变髓核中检测KS的表达;过氧化氢/KS处理细胞后分为Control、H_(2)O_(2)、KS及H_(2)O_(2)+KS4组,检测各组细胞凋亡和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的变化;利用沉默信息调节因子2相关酶Ⅰ(silencing information regulator 2 related enzymeⅠ,SIRT1)小干扰RNA(siRNA-SIRT1)/KS处理细胞后分为Control、H_(2)O_(2)、KS+H_(2)O_(2)、KS+H_(2)O_(2)+siRNA-NC及KS+H_(2)O_(2)+siRNA-SIRT15组,检测各组髓核细胞凋亡及ECM的表达。结果退变椎间盘髓核中KS的mRNA和蛋白的表达水平明显低于正常髓核(P<0.05);相比于H_(2)O_(2)组,KS组及H_(2)O_(2)+KS组髓核细胞凋亡率明显降低(P<0.05),凋亡基因Caspase3、Caspase9和Bax mRNA及蛋白表达量明显降低(P<0.05),抗凋亡基因Bcl2表达量明显增加(P<0.05);GAG含量、CollagenⅡ和Aggrecan表达显著提高(P<0.05)。当siRNASIRT1敲降髓核细胞SIRT1表达后,相比于Control、KS+H_(2)O_(2)和KS+H_(2)O_(2)+siRNA-NC组,KS+H_(2)O_(2)+siRNA-SIRT1组凋亡率显著增加,GAG含量、CollagenⅡ和Aggrecan蛋白表达也显著降低(P<0.05)。结论KS可通过诱导SIRT1表达抑制H_(2)O_(2)诱导的人髓核细胞凋亡和ECM降解。展开更多
文摘目的:分析生化阴性嗜铬细胞瘤及副神经节瘤(pheochromocytomas and paragangliomas,PPGLs)的电子计算机断层扫描(computed tomography,CT)征象是否有别于生化阳性PPGLs,同时了解生化阳性PPGLs不同表型的CT征象是否存在差异。方法:回顾性分析131例PPGLs患者的术前腹部增强CT图像,包括肿瘤位置、大小、形态、囊变坏死、液-液分层、钙化、向心结节状强化、肿瘤内粗大血管、强化包膜、绝对廓清率及相对廓清率。根据生化水平,将患者分为生化阳性组和阴性组,阳性组进一步分为去甲肾上腺素型、肾上腺素型及多巴胺型。比较各组及各表型间的CT征象差异。结果:相较于生化阴性组,阳性组PPGLs更大(Z=-2.064,P=0.039)、囊变坏死(χ2=6.610,P=0.010)及向心结节状强化(χ2=3.909,P=0.048)的比例更高;相较于去甲肾上腺素型,肾上腺素型PPGLs更大(Z=-2.036,P=0.042)、强化包膜比例更高(χ2=7.242,P=0.007)。结论:肿瘤大小、囊变坏死及向心结节状强化的CT征象有助于术前诊断生化阴性PPGLs,肿瘤大小及强化包膜有助于解释去甲肾上腺素型及肾上腺素型PPGLs不同临床表现产生的机制。
文摘目的探讨人源性激肽释放酶结合蛋白(kallistatin,KS)对椎间盘髓核细胞的作用及可能机制。方法在正常和退变髓核中检测KS的表达;过氧化氢/KS处理细胞后分为Control、H_(2)O_(2)、KS及H_(2)O_(2)+KS4组,检测各组细胞凋亡和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的变化;利用沉默信息调节因子2相关酶Ⅰ(silencing information regulator 2 related enzymeⅠ,SIRT1)小干扰RNA(siRNA-SIRT1)/KS处理细胞后分为Control、H_(2)O_(2)、KS+H_(2)O_(2)、KS+H_(2)O_(2)+siRNA-NC及KS+H_(2)O_(2)+siRNA-SIRT15组,检测各组髓核细胞凋亡及ECM的表达。结果退变椎间盘髓核中KS的mRNA和蛋白的表达水平明显低于正常髓核(P<0.05);相比于H_(2)O_(2)组,KS组及H_(2)O_(2)+KS组髓核细胞凋亡率明显降低(P<0.05),凋亡基因Caspase3、Caspase9和Bax mRNA及蛋白表达量明显降低(P<0.05),抗凋亡基因Bcl2表达量明显增加(P<0.05);GAG含量、CollagenⅡ和Aggrecan表达显著提高(P<0.05)。当siRNASIRT1敲降髓核细胞SIRT1表达后,相比于Control、KS+H_(2)O_(2)和KS+H_(2)O_(2)+siRNA-NC组,KS+H_(2)O_(2)+siRNA-SIRT1组凋亡率显著增加,GAG含量、CollagenⅡ和Aggrecan蛋白表达也显著降低(P<0.05)。结论KS可通过诱导SIRT1表达抑制H_(2)O_(2)诱导的人髓核细胞凋亡和ECM降解。