1950MHz射频电磁辐射对小鼠睾丸间质细胞睾酮分泌的影响

睾酮在雄性生殖中起着重要作用。为探讨1 950 MHz射频电磁辐射对小鼠睾丸间质细胞睾酮分泌功能的影响,采用s Xc辐照系统、GSM talk信号对小鼠睾丸间质细胞进行频率为1 950 MHz、比吸收率(SAR)为3 W/kg的24 h的射频辐射;再采用ELISA方法检测辐照后0、6、24 h及假辐照组细胞上清液中的睾酮含量,并利用Real time-PCR方法测定上述3个时间点及假辐照组细胞中类固醇合成快速调节蛋白(st AR)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450sc)、雄激素受体(AR)的m RNA的表达水平。结果表明:与假辐照组相比,辐照组细胞上清液中的睾酮含量于照射后6、24 h显著降低;辐照组细胞内的P450scc、AR的m RNA表达水平于照射后0、6、24 h显著降低;而辐照组的st AR m RNA表达水平在辐照后0 h时低于假辐照组,6、24 h时与假辐照组几乎无差异。因此,1 950 MHz射频电磁辐射能通过基因转录水平影响到小鼠睾丸间质细胞st AR、P450scc、AR的m RNA的表达,进而降低睾酮的合成和分泌。

滤泡树突细胞肉瘤6例临床病理分析

目的探讨滤泡树突细胞肉瘤的病理诊断及鉴别诊断。方法应用组织病理学及免疫组化观察6例(包括2例细针穿刺组织)滤泡树突细胞肉瘤的特点,并结合文献探讨其病理形态及鉴别诊断等。结果镜检肿瘤细胞为梭形、卵圆形,胞质丰富,可见小核仁,细胞呈片状、束状、编织状或漩涡状排列。免疫组化显示肿瘤细胞特异性地表达CD21、CD23、CD35、fascin、clusterin、D2-40、EMA,部分病例表达CXCL-13。结论滤泡树突细胞肉瘤是少见的低度恶性肿瘤,形态学上表现为梭形细胞呈漩涡状脑膜瘤样结构,CD21、CD35、EMA对于确诊有重要意义。Fascin、clusterin及CXCL-13可能成为滤泡树突细胞肉瘤的新标记物。

1950 MHz射频辐射对小鼠睾丸间质细胞系细胞增殖的影响

采用sXc(System for s Xposure of cells)辐照系统、GSM talk信号、频率1950 MHz、SAR值为3 W/kg的射频辐射,辐照小鼠睾丸间质细胞系TM3细胞,连续照射24 h,同时设假辐照组。辐照后,将部分辐照组和假辐照组细胞接种于9块96孔板内,采用CCK8试剂盒测定照射后1-9 d细胞增殖能力,绘制生长曲线。另一部分辐照组与假辐照组细胞接种于不同的10 cm培养皿中,分别于照射后1、2、3、4和5 d用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡的变化。结果显示,照射后2-9 d辐照组细胞增殖能力低于假辐照组细胞(p<0.05);照射后1-5 d,辐照组细胞周期S期比假辐照组延长(p<0.05),且于照射后3-5 d辐照组细胞周期G1期比假辐照组缩短(p<0.05);而照射后1-5 d辐照组细胞凋亡与假辐照组无差异。频率1950 MHz的GSM talk信号射频辐射照射小鼠睾丸间质细胞24 h后,可以通过改变细胞周期,进而抑制细胞增殖,影响TM3细胞生物学作用的发挥,具体的作用机制尚有待于进一步研究。

SD大鼠与Wistar大鼠脑胶质瘤动物模型的建立及比较

目的比较利用SD大鼠、Wistar大鼠建立脑胶质瘤动物模型的不同,为研究脑胶质瘤的发病机制及治疗方法提供操作平台。方法利用立体定向仪建立SD大鼠、Wistar大鼠大脑皮层接种C6细胞(2.5×105个细胞/只),建立脑胶质瘤动物模型,利用组织病理学、免疫组织化学以及核磁共振成像等技术,比较两种动物模型在成瘤率、肿瘤生长状况、死亡率以及动物一般情况等方面的异同。结果SD大鼠组、Wistar大鼠组的成瘤率均为100%,两组均未见转移;但SD大鼠组肿瘤成瘤时间较长,且部分肿瘤有自愈倾向,而Wistar大鼠组则未出现类似情况。结论Wistar大鼠大脑皮层脑胶质瘤动物模型的肿瘤性状更接近于人的脑胶质瘤,因此更适合探索和研究脑胶质瘤的发病机制和治疗方法;而SD大鼠的肿瘤由于性状类似转移瘤,且有自愈倾向,不适合作为上述相关研究的动物模型。

乳腺尤因肉瘤(ES)/原始神经外胚层肿瘤(PNET)1例报道并文献复习

目的探讨乳腺尤因肉瘤/原始神经外胚层肿瘤(primitive neuroectodermal tumors,PNET)的病理诊断及鉴别诊断。方法对1例乳腺尤因肉瘤/PNET进行免疫组化染色,并复习相关文献。结果镜下观察瘤组织由形态一致的小圆细胞所组成,呈实性片状或乳头状排列,局部可见菊形团样结构。免疫组化显示瘤细胞表达CD99、ER、CD56、GFAP、FLI-1、Calponin等。结论乳腺尤因肉瘤/PNET是少见的小圆细胞恶性肿瘤,CD99、FLI-1及神经内分泌标记物阳性对确诊有重要意义,ER可能在乳腺尤因肉瘤/PNET诊断中有一定的意义。

rhBMP-2m对辐射小鼠骨髓CD34^+细胞变化的影响

目的 探讨小鼠受到辐射后 ,重组人骨形成蛋白成熟肽 2 (rhBMP 2m)对骨髓CD34+ 细胞变化的影响。方法 通过60 Coγ射线照射 ,建立小鼠骨髓造血损伤模型 ,经rhBMP 2m连续治疗后 ,骨髓单个核细胞计数 ,通过流式细胞仪检测骨髓单个核细胞中CD34+ 细胞比例 ,比较对照组和治疗组之间的差别。结果 经rhBMP 2m治疗的动物 ,单个核细胞数和CD34+ 细胞比例均明显高于照射对照组 ,P <0 0 5 ,n=6。结论 对于辐射引起的小鼠骨髓造血损伤 ,rhBMP 2m能够增加造血细胞数量 ,提高骨髓单个核细胞中CD34+ 细胞的比例 ,加快骨髓造血系统的重建。

非婴儿型促纤维增生型节细胞胶质瘤1例

患者女性,24岁,因左上肢麻木4年,头痛3个月入院就诊,头颅MRI显示：右顶叶增强均匀占位性病变,伴囊性变,囊腔及囊壁无增强（图1）.术中见：右顶叶1.5 cm×1.5 cm×1.5 cm大小灰黄、质韧、边界欠清的占位性病变,瘤外可见-4 cm ×5 cm ×6 cm大小囊腔. 病理检查 眼观：标本为灰白色碎组织,大小1.5 cm×1.5 cm×1.5 cm,质中.镜检：肿瘤组织由以纤维母细胞为主的结缔组织及神经上皮混杂而成.纤维母细胞呈束状、编织状排列（图2）,有些肿瘤细胞较肥胖.

Fas和TNFR1介导凋亡途径中的相关蛋白

细胞凋亡的发生机制中涉及到一系列信号转导分子。在Fas和TNFR 1引导的凋亡通路中 ,有几个重要的信号转导分子 :FADD ,TRADD ,FLICE和RIP。本文对它们的结构、相互作用、构成通路的方式以及各自激活的机制作一简要综述。

五年制临床医学专业防原医学课程标准的制定与探索

防原医学是为五年制临床医学专业开设的一门必修的军事医学课程,理解和掌握防原医学知识,是成为具有全面技能的军事医学人才的基础。为了通过本门课程的学习,更好地培养高素质的新型军事医学人才,本文结合第四军医大学五年制临床医学专业学员的培养目标和实际情况,对课程标准的内容制定和实施进行思考,探索课程标准下的防原医学教学模式与方法,旨在进一步提升教学效果,造就新时期军事变革条件下的优秀人民军医。

不同声压级次声对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的 探讨 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法 将雄性SD大鼠 88只随机分为 11个组 ,即对照组、90dB次声作用 1d组、7d组、14d组、2 1d组及 2 8d组 ,13 0dB次声作用 1d组、7d组、14d组、2 1d组及 2 8d组 ,每组 8只。采用细胞分离技术、荧光染色和流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡率。结果 与对照组比较 ,90dB/1d组、13 0dB/1d组、13 0dB/7d组次声作用后 ,海马细胞未显示凋亡率增高 (P >0 .0 5 ) ;90dB/7d组、90dB/14d组、90dB/2 1d组、13 0dB/14d组、13 0dB/2 1d组次声作用后 ,海马细胞凋亡率显著增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,90dB/2 1d组比 90dB/14d组明显回落 (P <0 .0 1) ,但仍高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,90dB/14d组海马细胞凋亡率达到高峰 (P <0 .0 1) ,90dB/2 8d组及 13 0dB/2 8d组与对照组相比 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用一定时间后 ,均可导致海马细胞凋亡数量显著增高 ,尤以 90dB/14d组效应最强 ;8Hz ,90dB/13 0dB次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应。随作用时间延长 ,海马细胞对 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用均可产生适应性。

紧密连接蛋白ZO-1参与电磁脉冲诱导的大鼠血脑屏障通透性增加

血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)是保证中枢神经系统内环境稳定的重要结构,其通透性改变直接影响到中枢神经系统进行各项生理活动。

电磁脉冲对大鼠血脑屏障通透性及紧密连接蛋白的影响

目的研究电磁脉冲（electromagnetic pulse，EMP）辐照对大鼠血脑屏障通透性及血脑屏障紧密连接（tight junction，TJ）相关蛋白的影响。方法66只健康成年雄性SD大鼠按体重随机分为假辐照组和辐照组，EMP辐照参数为：场强200kV／m，脉宽7ns，脉冲次数200，脉冲重复频率1Hz。辐照后不同时间取材，用白蛋白免疫组织化学方法观察EMP辐照后血脑屏障通透性的变化，免疫印迹法检测脑组织和脑微血管中TJ蛋白（occludin和ZO—1）的表达情况，免疫荧光方法观察微血管紧密连接蛋白的分布情况。结果免疫组织化学结果显示，辐照后0．5h即可见有白蛋白漏出的微血管，但数目较少，随辐照后时间延长，有白蛋白漏出的微血管数目逐渐增加，至辐照后3h达到高峰，辐照后6h时开始恢复，辐照后12h基本恢复至对照水平；免疫印迹结果显示，occludin蛋白水平与对照组相比无明显差异；ZO-1蛋白水平在辐照后1、3h明显降低，并且免疫荧光结果显示ZO-1在微血管上的分布亦发生了改变，由辐照前的连续分布变为断续分布。结论EMP辐照后ZO-1蛋白水平和分布的改变可能是EMP致大鼠血脑屏障通透性增加的分子机制之一。