还原温度调变Rh/FePO_(4)催化剂喹啉选择加氢性能

喹啉选择加氢制1,2,3,4-四氢喹啉在医药、生物碱、农药等精细化学品领域具有重要应用,调变喹啉分子与催化活性中心的相互作用强度是提高加氢性能的关键。本文以Rh/FePO_(4)催化剂为研究对象,考察了氢气还原温度对喹啉催化加氢性能的影响。结果表明,随着还原温度升高,Rh/FePO_(4)催化剂加氢性能降低,其中,75℃还原催化剂表现出最优性能,喹啉转化率为98.5%,1,2,3,4-四氢喹啉选择性>99%,反应速率为353mol/(mol·h)。XPS、HAADF-STEM、NH3-TPD、XRD等表征表明随着还原温度的提高,催化剂发生磷酸铁-无定型-焦磷酸亚铁的结构转变,同时,催化剂的酸性消失且金属Rh呈现更多金属态。结合实验结果,分析认为高温还原催化剂活性下降归因于过多金属态Rh物种的形成,与喹啉分子之间形成强的相互作用,毒化了催化剂的活性中心,而过低温度50℃还原不能形成金属态Rh物种。相比之下,75℃还原Rh/FePO_(4)催化剂具有合适的电子性质和酸性位点,二者之间的协同作用促进喹啉在温和条件下的选择加氢。

玉米粉中戊唑醇基体标准物质的研制

建立玉米粉中戊唑醇残留基体标准物质的研制方法。选用新鲜玉米籽粒,经过粉碎、初次冷冻干燥、复溶加标、一次混匀、二次冷冻干燥、粉碎、研磨、过筛、二次混匀、均匀性初检、分装,制得一批玉米粉中戊唑醇基体标准物质。采用液相色谱-串联质谱测定,外标法定量,经均匀性和稳定性检验后,8家应用型实验室对其联合定值,并对不确定度进行评估。通过定值和不确定度评估得到玉米粉中戊唑醇残留基体标准物质的特性量值为0.432 mg/kg。,扩展不确定度为0.0302 mg/kg,该基体标准物质均匀性良好,可稳定保存至少26周。通过该方法制备的基体标准物质具有良好的均匀性与稳定性,为玉米粉中戊唑醇检测的方法开发、质量控制和实验室能力验证提供参考。

齐墩果酸对肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响及机制

目的研究齐墩果酸对肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响,并初步探究其作用机制。方法将A549细胞按照不同的培养方法分为对照组(二甲基亚砜)、不同浓度齐墩果酸(0.625、1.25、2.5、5、10μmol/L)组和阳性对照组(顺铂,0.004 g/L),利用MTT法、实时无标记细胞分析技术(RTCA)检测细胞增殖情况,用Hoechst 33342染色法、线粒体膜电位检测实验、Annexin V-FITC/PI双荧光染色法检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白表达水平。结果 MTT法检测结果显示,不同浓度齐墩果酸组分别处理A549细胞24、48、72 h后的细胞增殖率均低于对照组(P <0.01)。RTCA结果显示,不同浓度齐墩果酸能够抑制A549细胞增殖。Hoechst 33342染色法结果显示,与对照组比较,各加药组荧光强度明显增强,差异有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。JC-1染色结果显示,与对照组比较,各加药组染色后的红色荧光强度明显下降,绿色荧光强度显著增强(P <0.05或P <0.01)。Annexin V-FITC/PI双荧光染色结果显示,与对照组比较,各加药组细胞凋亡明显增加(P <0.05或P <0.01)。齐墩果酸能够下调抗凋亡蛋白XIAP、Survivin、Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax、cleaved caspase 3、cleaved caspase 8的表达,与对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。结论齐墩果酸能抑制肺腺癌细胞增殖及诱导凋亡,其诱导凋亡可能是通过死亡受体途径或者线粒体途径发挥作用。

碲化铅纳米晶体的溶剂热制备及其光学性能

采用溶剂热反应方法合成了碲化铅(PbTe)纳米晶体。对PbTe纳米晶体进行了结构、组成表征,考察了反应温度对形貌的影响。并通过光学性能的测试,分析了PbTe纳米晶体的表面缺陷状态。分析结果表明:160℃反应得到的产物为化学整比的PbTe单晶,属面心立方结构,形貌为20 nm的方块颗粒,具有高的纯度和良好的结晶性能。PbTe纳米晶体在400~580 nm有强的紫外-可见吸收谱带,在825 nm左右有强的光致发光峰,证实合成的PbTe纳米晶体具有较少的表面缺陷。

中药防治急性肺损伤实验研究进展

急性肺损伤是一种发病率高、病死率高的危重病.目前临床尚无特效治疗手段。近年来国内外科研人员对急性肺损伤的发生发展及治疗进行了大量研究,发现一些中药和中药单体防治急性肺损伤效果显著。基于急性肺损伤的发病机理,总结了单味中药和中药单体防治急性肺损伤的实验研究进展,为进一步研究提供理论依据和参考,筛选出疗效显著的中药及中药单体,以指导临床用药。

血根碱抑制肺腺癌A549细胞生长及机制初探

目的研究血根碱(sanguinarine,SAN)对肺腺癌A549细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将肺腺癌A549细胞随机分为空白组、SAN不同浓度(1.25、2.5、5、10μmol/L)组、阳性组。采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT]法和实时无标记动态细胞分析技术(real time cellular analysis,RTCA)检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞周期分布;采用Annexin V-FITC/PI双荧光染色法检测细胞凋亡;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测增殖相关蛋白(PCNA)、周期相关蛋白(Cyclin D1、Cyclin D3、CDK4)、凋亡相关蛋白(Bax、XIAP、Survivin)表达水平。结果MTT法和RTCA检测结果均显示,不同浓度SAN均能够抑制肺腺癌A549细胞增殖(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,不同浓度SAN(2.5、5μmol/L)处理肺腺癌A549细胞24 h后,其G1期比例显著增加(P<0.01)。AnnexinV-FITC/PI双荧光染色法结果,经SAN(2.5、5μmol/L)处理24 h后的肺腺癌A549细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。Western blot结果显示,经SAN干预后的肺腺癌A549细胞的增殖相关蛋白PCNA(P<0.01)、周期相关蛋白Cyclin D1、Cyclin D3、CDK4(P<0.01)、抗凋亡蛋白Survivin、XIAP(P<0.05或P<0.01)表达水平均显著降低,促凋亡蛋白Bax(P<0.01)表达水平明显提高。结论SAN能抑制肺腺癌A549细胞增殖,将其细胞周期阻滞于G1期,并可诱导其细胞凋亡。

海西旅游资源介绍

一、海西旅游业发展概况海西的旅游业是1982年兴起的,游客每年增加。1987年接待的国外游客达8124人,其中:美国653人,法国494人,英国726人,日本995人。仅格尔木市就接待游客800人,冷湖镇接待50多人,都兰县巴隆狩猎场接待美国、瑞士、西班牙。

lncRNA调控肺癌及以lncRNA为靶点的中药抗肺癌治疗的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)是指长度大于200 bp的非编码RNA。在肺癌发生发展的过程中有大量lncRNA的表达发生异常变化,这些lncRNA主要通过调控肺癌细胞的增殖、凋亡、迁移、自噬等方面影响肺癌的病理生理过程。近些年,以lncRNA为靶点的中药抗肺癌研究逐渐增多,本文主要就肺癌中异常表达的lncRNA及其作用机制进行了综述,并概述了以lncRNA为靶点的抗肺癌中药治疗进展,以期为肺癌的治疗和研究提供新方法和新思路。

从调控miR-17-5p表达探讨血必净注射液对大鼠体外循环急性肺损伤的防治作用及机制

目的探讨血必净注射液对体外循环(CPB)致急性肺损伤(ALI)的防治作用及机制.方法①体内实验:将30只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、CPB组、血必净预处理组(XBJ+CPB组),每组10只.建立大鼠CPB模型;Sham组仅经动静脉穿刺,不进行CPB.XBJ+CPB组在CPB前2 h腹腔注射4 mL/kg血必净注射液;Sham组和CPB组给予等量生理盐水.术后4 h取股动脉血进行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2).然后处死大鼠收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计算肺通透性指数(PPI);取肺组织检测湿/干重比值(W/D),测定肺泡损伤数定量评价指标(IQA),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织及BALF中白细胞介素(IL-1、IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用生化法检测肺组织丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺组织微小RNA-17-5p(miR-17-5p)表达.②体外实验:体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ),随机分为对照组(室间隔缺损患者CPB术前血清培养)、CPB组(患者CPB术后血清培养)和XBJ+CPB组(血必净注射液10 g/L+患者CPB术后血清培养);各组培养12 h后,采用RT-qPCR法检测细胞miR-17-5p表达.分别采用miR-17-5p模拟物(mimic)、抑制物(inhibitor)或相应的对照寡核苷酸(阴性对照)转染AECⅡ细胞,观察miR-17-5p对血必净调节CPB诱导的细胞凋亡率和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性的影响.结果①体内实验:与Sham组比较,CPB组大鼠PPI、肺W/D比值、IQA,肺组织和BALF中IL-1、IL-6、TNF-α,以及肺组织MDA含量和MPO活性均明显升高,PaO2/FiO2及肺组织SOD活性均明显降低;XBJ+CPB组大鼠各项指标均明显改善,说明血必净预处理可改善CPB诱导的大鼠ALI.CPB组肺组织miR-17-5p表达较Sham组显著下调(2-ΔΔCt:0.48±0.13比1.00±0.11,P<0.05);而XBJ+CPB组miR-17-5p表达较CPB组明显上调(2-ΔΔCt:1.37±0.09比0.48±0.13,P<0.05),说明血必净注射液对CPB后肺损伤的改善作用可能与miR-17-5p有关.②体外实验:各组AECⅡ细胞miR-17-5p表达变化证实了体内实验结果;进一步分析显示,转染miR-17-5p mimic后,各组细胞凋亡率及caspase-3活性均较转染阴性对照的细胞显著降低,以XBJ+CPB组降低更为显著〔凋亡率:(7.37±0.95)%比(12.60±1.90)%,caspase-3(A值):0.82±0.09比1.37±0.08,均P<0.05〕;而转染miR-17-5p inhibitor后,各组细胞凋亡率及caspase-3活性则均较转染阴性对照的细胞显著升高〔XBJ+CPB组凋亡率:(16.30±1.86)%比(12.60±1.90)%,caspase-3(A值):1.78±0.13比1.37±0.08,均P<0.05〕.说明miR-17-5p可以显著减少大鼠CPB术后血清培养的AECⅡ细胞凋亡,也可以进一步减少血必净预处理后的AECⅡ细胞凋亡.结论血必净注射液可减轻CPB致ALI大鼠肺组织炎症反应和氧化应激反应,改善氧合,其机制可能与上调AECⅡ细胞miR-17-5p表达、抑制AECⅡ细胞凋亡有关.