锥形线束计算机断层扫描在犬炎性牙周骨缺损修复中的应用评价

目的探讨使用锥形线束计算机断层扫描(CBCT)评价不同材料促进炎性犬牙周骨缺损再生的效果。方法制备犬牙周骨缺损的炎症模型24个牙位,随机等分为4组,分别用半脱矿自体牙片、胶原膜联合成品骨粉、单纯胶原膜及空白对照修复牙周骨缺损,修复8周后术区行CBCT检查,分析骨容积及骨密度。结果4组术后伤口均愈合良好,与空白对照相比,半脱矿自体牙片组和胶原膜联合骨粉组牙周成骨容积增大,骨密度升高,且差异有统计学意义(P<0.05);单纯胶原膜组在骨容积及骨密度方面差异均无统计学意义(P>0.05)。3D重建提示半脱矿自体牙片组和胶原膜联合骨粉组有新骨形成,单纯胶原膜组及空白对照组有大量纤维结缔组织形成。结论CBCT可用于大动物牙周骨缺损修复的成骨评价,能够衡量骨再生的水平。

腺苷酸活化蛋白激酶在牙周病发生发展中的研究进展

牙周病是以特殊致病菌和破坏性免疫反应相互作用导致的牙周支持组织病理性吸收为特征。腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)作为关键的能量调节因子,通过参与调节重要组织器官脂肪酸和葡萄糖的代谢,从而维持身体内环境的稳态,在代谢性疾病中已被广泛研究。AMPK也可以通过参与牙周骨代谢、免疫反应、基质金属蛋白酶的分泌以及细胞自噬的调节来调控牙周病的发生和发展,在牙周病发病机制中具有潜在作用,并为牙周病的治疗提供了新的治疗靶点。本文对AMPK及其在牙周病发病机制中的研究进展做一综述。

AMPK/NF-κB参与牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导的人牙周韧带细胞的炎症反应

目的:探索牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide, PgLPS)刺激对人牙周韧带细胞(human periodontal ligament cells, hPDLCs)引起炎症反应的机制的影响。方法:体外培养hPDLCs,以PgLPS梯度浓度进行干预,CCK-8法检测细胞活性,qRT-PCR法检测细胞IL-6、IL-8、AMPK、NF-κB mRNA的表达水平,ELISA法检测上清IL-6、IL-8的浓度,Western Blot法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)、核转录因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、核转录因子抑制蛋白α(inhibitor of NF-κBα,IκBα)的蛋白活性。结果:与对照组相比,PgLPS刺激能提高细胞IL-6、IL-8分泌,降低细胞p-AMPK表达,增强p-IκBα、p-NF-κB表达,且均呈现浓度依赖性(P<0.05);AMPK、NF-κB、IL-6和IL-8的核酸表达水平(mRNA)与蛋白变化一致(P<0.05)。结论:在体外培养的hPDLCs中,AMPK/NF-κB信号通路可能参与了PgLPS诱导的炎症反应。