火焰预热塞汽化腔内柴油流动汽化特性研究

基于预热塞汽化腔内的燃油流动汽化特性及火焰稳定性对重型柴油机的冷起动特性的影响,设计加工了石英预热塞对柴油流动汽化过程进行可视化研究,同时采用流体体积(VOF)模型和流固耦合模型对不同流量的柴油在汽化腔内的流动和汽化过程进行数值模拟.结果表明:柴油泵入火焰预热塞后呈扇形扩散并在边缘开始发生汽化,进而出现大量气泡;柴油流量增大加速油液扩散,更早地接触到加热棒的发热区域并发生汽化,但也会带走更多热量并缩短与高温壁面作用的时间,导致汽化能力减弱,使稳态下汽化腔内和出口位置的柴油蒸汽体积分数减小;较大流量的柴油也会使加热棒温度上升放缓甚至出现下降的趋势,不利于后续泵入柴油的汽化.因此需要合理控制火焰预热塞内的柴油流量以保证汽化特性,进而保证良好的火焰特性及进气预热效果.

多边界条件下空化气泡演变特性的试验研究

为了揭示空泡在复杂边界条件作用下的动态演变机制,以电容器在水中放电产生的气泡为研究对象,通过对气泡的溃灭时间、迁移距离和水柱高度等动态特性参数进行定量分析,得到了边界效应对气泡发展的影响规律.结果表明,气泡在射流阶段、射流击穿气泡和回弹3个阶段气泡形态变化剧烈;多边界条件下,竖直刚性边界影响气泡内部射流的偏转角度;水平刚性边界影响气泡膨胀和溃灭过程的发展形态,气泡与水平刚性边界的距离大于、小于气泡半径时,产生2种不同的回弹形态;距自由液面越远,气泡内部射流越宽,自由液面对液面上方水柱高度的影响大于刚性边界.通过气泡和多边界相互作用的研究揭示在复杂环境下空泡动态演化机制,可为复杂环境下气泡动态特性的预测分析提供相应支撑.

参仙升脉口服液对病态窦房结综合征小鼠ROS表达的影响和对HCN4离子通道的调控作用

目的:探讨参仙升脉口服液对病态窦房结综合征(SSS)小鼠窦房结线粒体活性氧(ROS)释放的影响及其对环化核苷酸调控阳离子通道蛋白亚型4(HCN4)离子通道的调控作用,探讨参仙升脉口服液改善SSS的作用机制。方法:30只C57B6小鼠随机分为假手术组、SSS组和参仙升脉口服液治疗组(SXSM组),每组10只。通过Alzet渗透压泵泵入血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)建立SSS小鼠模型,SXSM组小鼠给予0.2 mL·d-1参仙升脉口服液灌胃,持续28 d。观察各组小鼠心电图并分析心率,HE和Masson染色观察各组小鼠窦房结组织病理形态表现,免疫荧光法检测各组小鼠窦房结组织中ROS和HCN4水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组小鼠窦房结组织中电压门控Na+通道α亚单位SCN5A、L-型电压依赖钙离子通道α1C亚基(CACNα1C)蛋白和电压依赖性钙通道α1G亚基蛋白(CACNα1G)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组小鼠窦房结组织中SCN5A、CACNα1C、CACNα1G和HCN4蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,SSS组小鼠心率明显降低(P<0.05),窦房结组织中细胞出现溶解坏死,未见细胞核,结缔纤维组织大量增生,窦房结组织中ROS水平升高(P<0.05),HCN4水平降低(P<0.05),SCN5A mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),CACNα1C和CACNα1G mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),HCN4蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与SSS组比较,SXSM组小鼠心率明显升高(P<0.05),窦房结组织中结缔纤维组织少量增生,细胞部分坏死溶解,ROS水平降低(P<0.05),HCN4水平升高(P<0.05),SCN5A mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),CACNα1C和CACNα1G mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),HCN4蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:参仙升脉口服液能够提高心率,抑制SSS小鼠窦房结组织中ROS的释放,抑制窦房结纤维化,其机制与调控HCN4离子通道有关。

胆囊神经鞘瘤1例

患者男性,42岁,胆囊积水7年余,因腹胀伴腹痛10天入院,腹痛表现为右上腹钝性疼痛,不伴转移性。腹部B超及腹部CT示“胆囊占位”,未行任何治疗。既往无任何手术及肿瘤等病史。外科检查未见任何阳性体征。辅助检查:腹部B超示胆囊壁增厚,大小5.5 cm×2.6 cm,内探及点条血流信号,黏膜层回声尚连续。腹部CT示胆囊壁不均匀增厚,最厚处约26 mm,动态增强呈渐进性轻度强化,内壁见渐进性明显强化,延迟期强化减退,右下腹肠系膜多发淋巴结轻度肿大。初步诊断为“胆囊占位”,行腹腔镜下胆囊切除术。

益心复脉颗粒对缓慢性心律失常小鼠认知功能的影响及机制研究

目的 研究益心复脉颗粒对缓慢性心律失常小鼠认知功能的治疗作用及效应机制。方法 从80只16~18月龄衰老小鼠中筛选出20只因衰老而出现缓慢性心律失常的小鼠,随机分为老龄缓慢性心律失常组(BA)和益心复脉组(YXFM),10只正常心率的衰老小鼠设为老龄正常心率组(NHR),每组各10只。益心复脉组小鼠采用灌胃法给予益心复脉颗粒2 g/(kg·d),连续给药4周。采用生物信号采集处理系统检测小鼠心率及心电图改变,Morris水迷宫法评估学习记忆能力,HE染色及TUNEL染色评估脑组织病理改变及神经元凋亡情况,DHE染色检测脑组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,Western blot法测定脑组织促过氧化物酶体增生物激活受体γ辅激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子2(nuclear factor-like 2,Nrf-2)蛋白的表达。结果 心电图结果显示与正常心率组比较,缓慢性心律失常组小鼠心率明显下降,伴随窦性停搏、传导阻滞等改变,同时脑组织出现病理损伤,神经元细胞凋亡明显,ROS积聚显著,学习记忆能力下降,PGC-1α、Nrf-2蛋白的表达下降。而益心复脉组小鼠心率得以显著提升,脑损伤及学习能力也得到显著改善,PGC-1α、Nrf-2蛋白的表达均显著升高。结论 益心复脉颗粒在提升心率的同时,可能能够通过调控PGC-1α/Nrf-2通路起到非心率依赖性的脑保护作用。

西门子S2000超声诊断仪灰阶超声诊断对甲状腺结节的价值分析

目的:分析评估西门子S2000超声诊断仪灰阶超声在甲状腺结节鉴别良恶性方面的价值。方法:收集2021年5月~2022年12月在本院行甲状腺结节诊断的80例患者资料,期间均采用西门子S2000超声诊断仪灰阶超声进行甲状腺结节诊断,以病理检测结果为“金标准”,分析西门子S2000超声诊断仪灰阶超声诊断甲状腺结节的灵敏度、特异性及准确度,并分析该检测方式下甲状腺结节下结节形态特征、内部回声、边界清晰度以及血流情况。结果:西门子S2000超声诊断仪灰阶超声诊断甲状腺结节准确度为97.50%,灵敏度为96.36%,特异性为80.00%,与病理检查结果具有较高的准确率与一致性;同时,西门子S2000超声诊断仪灰阶超声诊断甲状腺结节影像分析可清晰辨别甲状腺结节的变化,辨别良性结节与甲状腺恶性结节的影像形态、边界、内部回声、内部血流信号。结论:西门子S2000超声诊断仪在甲状腺结节的灰阶超声诊断中具有较高的价值。该仪器能够提供清晰、准确的图像,帮助医生评估结节的形态特征、内部回声、边界清晰度以及血流情况,进而辅助鉴别良恶性结节。这对于指导患者的治疗方案选择和预后评估具有重要意义。

参仙升脉口服液通过兰尼碱受体2(RyR2)调控病态窦房结综合征小鼠钙转运

目的探索参仙升脉口服液对窦房结功能障碍小鼠钙离子转运的影响及可能机制。方法 C57B6小鼠随机分为假手术组(Sham组)、窦房结综合征组(SSS组)和参仙升脉口服液治疗组(SXSM组);通过Alzet渗透压泵泵入ANGII的方法建立SSS小鼠模型。各组小鼠进行心率检测;IF方法检测钙离子浓度;Western blot方法检测Ca2+通道相关蛋白Cav1.2、Cav3.1、Cav3.2的表达及钠钙交换器蛋白(NCX1)、钙结合蛋白-D28K(CaBP-D28K)和细胞膜钙汞(PMCA1b)蛋白表达;免疫荧光法和Western blot方法检测RyR2表达情况。结果参仙升脉口服液能够降低钙离子浓度,降低钙离子通路相关蛋白表达,增加钙结合受体蛋白的表达,从而提高细胞膜兴奋性,提高窦房结起搏功能,增强心率;同时抑制钙离子释放通路兰尼碱受体2(RyR2)的表达。结论参仙升脉口服液能够促进SSS小鼠窦房结细胞上的钙离子转运,其调控机制与抑制兰尼碱受体2(RyR2)的表达有关。

参仙升脉口服液抑制线粒体活性氧释放治疗病态窦房结综合征小鼠

目的探索参仙升脉口服液对窦房结功能障碍小鼠线粒体活性氧(mito-ROS)释放的影响,以及mito-ROS释放对窦房结纤维化的影响。方法30只C57B6小鼠随机分为假手术组(Sham组,n=10)、窦房结综合征组(SSS组,n=10)和参仙升脉口服液治疗组(SXSM组,n=10);通过植入Alzet渗透压泵,渗入ANGⅡ的方法建立SSS小鼠模型,SXSM组灌胃参仙升脉口服液0.2 mL/d,持续28 d。对各组小鼠进行心率检测;Masson染色方法观察窦房结纤维化程度;ELISA方法检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、过氧化物酶(MPO)的含量;Western blot法检测内质网应激蛋白GRP78、CHOP及线粒体凋亡;IF法检测mito-ROS的表达情况。结果本研究建立的SSS组小鼠模型心率显著降低,窦房结纤维化明显,氧化应激因子ROS、MDA、MPO含量升高;与其相比,SXSM组心率显著升高,窦房结纤维化得以改善,氧化应激水平受到抑制,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。同时SXSM组小鼠内质网应激蛋白GRP78、CHOP及线粒体凋亡蛋白cleaved-caspase3表达降低,mito-ROS表达降低,与SSS组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论参仙升脉口服液能够提高心率,降低氧化应激反应,减轻SSS小鼠窦房结损伤,其调控机制与抑制mito-ROS的释放有关。

罗格列酮与GW9662对人绒癌JEG-3细胞中PPAR-γ表达的影响

目的探讨罗格列酮与GW9662对人绒癌JEG-3细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法免疫组化法测定PPAR-γ在正常绒毛组织、葡萄胎组织及绒癌组织中的阳性表达;体外培养JEG-3细胞,将JEG-3细胞分为罗格列酮组、GW9662组和对照组,分别采用Transwell实验检测不同浓度PPAR-γ的激动剂罗格列酮与其抑制剂GW9662对JEG-3细胞侵袭能力的影响,免疫细胞化学、Western blotting及实时荧光定量PCR观察PPAR-γ在细胞中表达水平的变化。结果 PPAR-γ表达于正常绒毛组织、葡萄胎及绒癌组织的细胞核,且PPAR-γ在绒癌组织中的表达明显下调,仅有少数细胞呈弱阳性染色;Transwell实验结果显示,罗格列酮组JEG-3细胞侵袭能力明显减弱,GW9662组细胞侵袭能力增强,两者与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);罗格列酮处理后的JEG-3细胞PPAR-γ表达量下降,GW9662组其表达量升高,且均与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论罗格列酮与GW9662对人绒癌JEG-3细胞中PPAR-γ的调节是一种负反馈调节,并通过这种调节方式影响绒癌的侵袭能力。

参仙升脉口服液通过CaMKII/CREB通路改善窦房结功能的研究

目的探讨参仙升脉口服液能否通过抑制病态窦房结综合征小鼠窦房结细胞钙超载而减轻窦房结组织纤维化,进而改善窦房结功能,并探究其机制是否与CaMKⅡ/CREB通路相关。方法30只SPF级C57B6小鼠随机分为三组:假手术组(SHAM组)、病态窦房结综合征组(SSS组)、参仙升脉口服液组(SXSM组),每组10只。于各组小鼠颈部皮下植入微量渗透泵,其中SSS组及SXSM组持续泵入血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导慢性窦房结损伤以模拟病态窦房结综合征(SSS),SHAM组泵入生理盐水。SXSM组小鼠于建模次日给予参仙升脉口服液15 mL/(kg·d)灌胃处理,其余两组每日灌胃等量生理盐水;各组小鼠分别于建模前(即第0天),建模后第7、14、21、28天监测心率变化;28 d后处死小鼠,使用Masson染色法观察小鼠窦房结区域组织纤维化程度;激光共聚焦显微镜观察小鼠窦房结细胞内Ca^(2+)含量变化;Western-blot法检测CaMKⅡ/CREB通路相关蛋白及纤维化相关因子Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、L型电压门控钙离子通道(Cav1.2)及T型电压门控钙离子通道(Cav3.1)蛋白的表达;RT-PCR法检测各组小鼠窦房结组织Cav1.2、Cav3.1mRNA的水平。结果与SSS组相比,SXSM组小鼠心率显著提升,窦房结区域纤维化程度显著改善,窦房结细胞内病理性钙离子浓度明显降低,且窦房结区域Cav1.2、Cav3.1mRNA及COL1A1、MMP-2、Cav1.2、Cav3.1、CaMKⅡ/CREB通路相关蛋白表达量显著下降。结论参仙升脉口服液能显著抑制AngⅡ诱导的窦房结纤维化,减少窦房结胞内钙超载,提升心率,其机制可能与其能抑制CaMKⅡ/CREB通路有关。

定量多基因荧光原位杂交检测乳腺癌中c-myc和CCNE2基因扩增

目的 探讨c-myc和CCNE2基因在原发乳腺癌中的扩增情况以及二者之间的关系.方法 采用组织芯片、定量多基因荧光原位杂交（QM-FISH）技术检测配对的乳腺导管内癌、浸润性导管癌中c-myc和CCNE2的基因拷贝数,并分析其与临床病理指标之间的关系.结果 2005年1月至2007年12月间收集的66例原发乳腺癌中18例显示c-myc扩增（27.3％）,23例显示CCNE2扩增（34.8％）,且c-myc扩增与CCNE2扩增两者之间的相关性有统计学差异（P＜0.01）.c-myc、CCNE2扩增的肿瘤全部为非整倍体,且与HER2基因扩增相关（P＜0.05）.Ki-67高表达的肿瘤c-myc扩增更为常见（P＜0.05）.结论 c-myc和CCNE2基因扩增多伴随发生,二者通过相互作用以及相对独立的信号通路在乳腺癌的发生发展中发挥重要作用.