食品添加剂羧甲基纤维素钠通过破坏肠内环境加剧辐射对小鼠肠道的损伤

目的 探究食品添加剂羧甲基纤维素钠(CMC-Na)的长期摄入对小鼠辐射耐受性的影响及其机制研究。方法 通过饲饮水中添加不同浓度CMC-Na(对照组,0.25%低剂量组,1%高剂量组)对小鼠进行饮食干预,而后建立辐射损伤模型(7 Gy, Co60γ射线)。在辐射干预前后,每周称量小鼠体质量变化,记录各组小鼠的死亡情况;干预8周后,检测血生化指标;ELISA、RT-qPCR和Western blot技术检测肠道相关细胞因子和蛋白变化情况;HE、免疫荧光及免疫组化染色切片观察肠道组织细胞形态的改变并进行病理评分;流式细胞术检测肠道干细胞比例。结果 通过流式细胞术检测发现,与对照组比较,两组饮食干预组的肠道干细胞比例均出现下降(P<0.05),下降程度与饮水中添加剂浓度呈正相关,且干细胞下降趋势在受到辐射损伤后持续存在。其中高剂量组死亡率显著升高(P<0.05),体质量大幅下降(P<0.000 1)。进一步实验发现肠道屏障功能受损,抑炎因子白介素-10(IL-10)含量下降。同时,高剂量组小鼠肠道中出现了TLR4、NF-κB、TNF-α以及IL-1β等炎症因子的高表达(P<0.05),并且在辐射损伤后进一步加剧;低剂量组小鼠部分炎症因子(NF-κB、TNF-α以及IL-1β)相较于对照组表达增高(P<0.05),但低于高剂量组。结论 长期摄入含有CMC-Na添加剂的饮食,会降低肠道内干细胞群的比例,加剧了辐射对肠道的损伤,降低了小鼠对辐射耐受性。

谷氨酰胺对结直肠癌HT-29细胞放射敏感性的影响及机制探讨

目的观察不同浓度谷氨酰胺(glutamine,Gln)对结直肠癌HT-29细胞放射敏感性的影响,并探讨其可能机制。方法体外培养HT-29细胞,将对数生长期的HT-29细胞按照Gln不同浓度设置对照组(2 mmol/L,培养基基础浓度)、实验组Ⅰ(4 mmol/L)、实验组Ⅱ(6 mmol/L)、实验组Ⅲ(8 mmol/L),预处理2 h后给予Co 60源放射。通过CCK-8法检测未放射与放射后不同浓度Gln对细胞活力的影响;克隆形成实验检测放射后不同浓度Gln对细胞放射敏感性的影响;活性氧(ROS)试剂盒检测放射后24 h细胞ROS水平;流式细胞仪检测放射后48 h细胞凋亡率;蛋白印迹法测定放射后各组细胞Nrf2、HO-1、cleaved-Caspase3蛋白的表达水平。结果未放射的HT-29细胞在Gln干预24 h后实验组Ⅱ、实验组Ⅲ细胞活力明显高于对照组、实验组Ⅰ(P<0.05)。HT-29细胞放射24 h后,各实验组细胞活力明显高于对照组(P<0.05);放射后14 d,各实验组细胞克隆形成数均高于对照组(P<0.05);放射后24 h,各实验组ROS水平均低于对照组(P<0.05);放射后48 h,各实验组细胞凋亡率均低于对照组(P<0.05)。实验组ⅠNrf2表达高于对照组(P<0.05);实验组Ⅱ、ⅢNrf2、HO-1表达均高于对照组和实验组Ⅰ(P<0.05),cleaved-Caspase3表达均低于对照组和实验组Ⅰ(P<0.05);实验组Ⅲcleaved-Caspase3表达低于实验组Ⅱ(P<0.05)。结论谷氨酰胺能显著降低HT-29细胞的放射敏感性,其机制与减轻氧化应激损伤和减少细胞凋亡有关,这可能不利于结直肠癌患者放疗。

白血病骨髓基质细胞对白血病细胞屏蔽效应的体外实验研究

背景与目的:肿瘤微环境是影响肿瘤细胞转归的关键因素之一。骨髓微环境能保护白血病细胞,促进白血病细胞耐药、抗凋亡存活,但机制未完全阐明。本研究中我们主要观察骨髓基质细胞促白血病细胞抵抗柔红霉素(daunorubicin,DNR)杀伤的屏蔽效应,旨在探讨骨髓基质细胞增强Jurkat细胞抗凋亡、抗药特性的可能机制。方法:应用Percoll分离正常及白血病性骨髓单个核细胞,体外培养骨髓基质细胞模拟骨髓微环境功能,与白血病细胞Jurkat体外共培养。AnnexinV/PI双标法流式细胞仪检测0.5μmol/LDNR处理后Jurkat细胞凋亡率的变化。PI染色流式细胞仪检测细胞周期分布。结果:共培养后正常骨髓基质细胞抑制DNR诱导的Jurkat细胞凋亡,与单独悬浮培养组比较显著降低[(8.39±4.08)%和(16.02±1.00)%,P<0.05]。白血病骨髓基质细胞对Jurkat细胞的屏蔽效应强于正常骨髓基质细胞[Jurkat细胞凋亡率分别是(5.73±1.78)%和(8.39±4.08)%,P<0.05]。DNR处理正常或白血病骨髓基质细胞共培养组G0/G1期Jurkat细胞比例高于悬浮培养DNR处理组,而正常与白血病骨髓基质细胞屏蔽的Jurkat细胞G0/G1期阻滞现象无显著性差异[(47.96±5.88)%和(39.25±3.04)%,P>0.05]。结论:骨髓基质细胞可能部分通过阻滞白血病细胞于G0/G1期,抑制DNR诱导的白血病细胞?

一种基于内容和协同过滤同构化整合的推荐系统模型

基于内容的推荐系统和协同过滤系统是最为流行的两种推荐系统,它们都有各自的优点和缺点。提出了一种基于对这两种推荐系统同构化整合的推荐模型,该算法同时拥有协同过滤推荐系统和基于内容推荐系统的优点,并且在一定程度上避免了基于内容或协同过滤的传统推荐系统各自的缺点。实验表明,该同构化整合模型与算法比传统的简单基本推荐模型、基于内容的推荐模型和协同过滤推荐模型提高了推荐的精确率。

血浆置换治疗血栓性血小板减少性紫癜的临床研究

目的研究血浆置换(PE)治疗血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的疗效。方法对12例患者进行血浆置换治疗,并结合免疫抑制剂及抗血小板、改善微循环治疗。结果治疗总有效率为91.7%(11/12),1例患者死亡。结论血浆置换治疗结合免疫抑制剂及抗血小板、改善微循环治疗是TTP的有效治疗方法。

白血病骨髓基质细胞促进Jurkat细胞抗药物诱导凋亡研究

目的探索骨髓基质细胞增强白血病细胞抗凋亡、抗药特性的可能机制。方法体外分离培养骨髓基质细胞模拟骨髓微环境功能,与白血病细胞Jurkat体外共培养。0.5μmol/L DNR处理Jurkat细胞诱导凋亡,应用AnnexinV/PI双标法流式细胞仪检测白血病细胞凋亡率。PI染色流式细胞仪检测细胞周期分布。结果0.1～2.0μmol/L浓度范围DNR作用一定时间后,Jurkat细胞发生的凋亡率随药物浓度的增加与作用时间的延长而升高。共培养后骨髓基质细胞抑制药物诱导的白血病细胞凋亡,白血病细胞凋亡率明显低于单独悬浮培养组(P<0.05)。白血病骨髓基质对白血病细胞的屏蔽效应强于正常骨髓基质细胞[白血病细胞凋亡率分别是(5.73±1.78)%,(8.39±4.08)%,(P<0.05)]。DNR处理共培养组Jurkat细胞G0/G1期阻滞,而正常与白血病骨髓基质细胞屏蔽的白血病细胞G0/G1期阻滞现象无显著性差异(P>0.05)。结论一定浓度的DNR在体外可诱导Jurkat细胞凋亡。骨髓基质细胞抑制化疗药物诱导的白血病细胞凋亡,这种保护作用可能部分通过阻滞白血病细胞于G0/G1期实现。白血病骨髓基质细胞对白血病细胞的屏蔽效应可能存在较细胞周期阻滞更复杂的机制。

造血干细胞移植期间辐照成分血输注的疗效观察

目的 观察输注γ射线辐照成分血预防输血相关移植物抗宿主病 (TA GVHD)及输血效果。方法 观察HSCT术后6 0例患者输注经γ射线辐照的红细胞悬液共 2 36U(2U/次 )、新鲜机采法浓缩血小板共 1 2 0个治疗量 (1 0U/治疗量 ) ,比较输血前后的外周血血红蛋白 (Hb)、红细胞计数 (RBC)和血小板计数 (PLT) ,观察输注后 1个月患者有无皮肤、骨髓、肝肠等系统器官受损表现。结果 辐照成分血输注后 2 4h ,患者外周血Hb、RBC、PLT均明显升高 ,有显著性差异 ,所有患者均未出现TA GVHD相关的脏器受损表现。结论 γ射线辐照成分血可以有效预防TA GVHD ,并达到升高血红蛋白含量 ,增加机体携氧能力 ;提高血小板计数 ,有效预防出血的目的。

间充质干细胞研究进展

间充质干细胞（mesenchymal stem ceils，MSCs）是l类具有自我更新能力及多向分化潜能的成体干细胞。在不同的诱导条件下可以分化为许多不同的组织，如骨、软骨、脂肪、内皮、肌肉、神经和上皮组织等。MSCs可以从成体多种组织获得，分离方法简便，体外培养方便，便于自体移植、外源基因转染及表达调控等，在细胞治疗、基因治疗及组织再生及修复等方面具有广阔的应用前景。

^(131)I-抗VEGF McAb的制备及其体外免疫结合活性鉴定

目的 制备13 1I 抗 VEGFMcAb( 13 1I sc 72 69) ,并探讨其作为肿瘤放射免疫显像剂的可能性。方法 采用Iodogen法碘化标记制备13 1I sc 72 69。SephadexG5 0分离纯化标记产物 ,三氯醋酸法测定标记产物的放射化学纯度 ,体外细胞结合分析法鉴定13 1I sc 72 69的免疫结合活性。结果 ①13 1I标记率为 2 7.46% ,标记产物的放射性比活度为 1.0 2MBq/μg ,平均放射性化学纯度为96.2 0 %。平均放射性浓度为 18.3 0MBq/ml。②体外结合分析显示 ,13 1I sc 72 69与人膀胱癌T2 4细胞结合率达 5 9.12 % ,而与人脐静脉血管内皮细胞结合率仅为 7.16% (P <0 .0 0 1)。13 1I sc 72 694℃保存 7d后与T2 4细胞的结合率仍为 5 6.3 1%。结论 本实验制备的13 1I sc 72 69,其放射性化学纯度 >95 % ,有良好的免疫活性和稳定性 ,具备作为放射性显像剂的条件。

^(131)I-抗VEGF McAb在荷人膀胱癌裸鼠移植瘤体内分布的实验研究

目的 研究1 31 I sc 72 69在荷人膀胱癌裸鼠体内生物学分布情况 ,探讨1 31 I sc 72 69放射免疫治疗实验性人膀胱癌的可行性。方法 ①Iodogen法标记抗 VEGFMcAb(sc 72 69) ;②荷人浸润性膀胱癌裸鼠移植瘤模型的建立 ;③荷瘤裸鼠1 31 I sc 72 69体内分布实验。结果 ①1 31 I sc 72 69比活度为 1 0 0MBq μg(放射性浓度为 18 30MBq ml) ,放射性化学纯度为 96 2 0 %。②1 31 I sc 72 69在肿瘤组织中浓聚的峰时为注入标记抗体后 96h ,此时各组织T NT比值为最高。结论 ①采用Iodogen法标记的1 31 I sc 72 69免疫活性无改变 ;②1 31 I sc 72 69动物模型肿瘤 膀胱放射性峰时出现在 96h ,比值高达 6 44 ,为应用1 31 I sc 72 69放射免疫治疗人膀胱癌的研究提供了实验依据 ;③本实验研究为进一步开展应用放射性核素标记McAb(sc 72 69)放射免疫治疗 (RIT)与放射免疫导引手术 (RIGS)

人浸润性膀胱癌裸鼠移植瘤模型的建立及其VEGF的表达

目的 建立人浸润性膀胱癌裸鼠移植瘤动物模型 ,研究血管内皮生长因子 (VEGF)在人浸润性膀胱癌的表达水平 ,探讨应用抗 VEGF抗体抑制血管生成治疗膀胱癌的应用前景。方法 裸鼠皮下接种人浸润性膀胱癌T2 4细胞建立动物模型 ;应用S P免疫组织化学技术检测人浸润性膀胱癌T2 4细胞及其裸鼠移植瘤组织血管内皮生长因子 (VEGF)的表达。结果 裸鼠皮下接种T2 4细胞的成瘤率为 94.4% ;T2 4细胞及其移植瘤组织表达VEGF为胞浆强阳性。结论 VEGF诱导的血管生成是人浸润性膀胱癌组织的重要新生血管生成途径 ,为应用抗

我国高校体育拓展训练研究综述

采用文献资料法、数理统计法等方法,对我国高校体育拓展训练现有期刊文献研究进行了概述,总结研究成果与不足。指出加强国内外拓展训练的比较研究,建立具有中国特色、符合我国高校实际的拓展训练理论体系、培训机制等将是今后拓展训练研究的重要内容。

原代白血病骨髓基质细胞对Jurkat细胞CRIF1基因表达的影响

目的研究与原代白血病骨髓基质细胞共培养后。白血病细胞的CRIF1基因表达情况。方法:1)采用Percoll体外分离正常、初治白血病患者骨髓单个核细胞,贴壁培养骨髓基质细胞;2)应用RT-PCR技术检测白血病骨髓基质细胞屏蔽的Jurkat细胞CRIF1 mRNA表达的改变。结果发现Jurkat细胞CRIF1 mRNA有一定量的基础表达,白血病骨髓基质细胞屏蔽的Jurkat细胞CRIF1 mRNA的表达与对照组相比明显上调。结论CRIF1高表达可能与白血病骨髓基质细胞抑制白血病细胞增殖有关。

^(131)I-抗-VEGF McAb荷瘤膀胱癌裸鼠放射免疫显像的实验研究

目的探讨131I-sc-7269放射免疫显像诊断人膀胱癌的可行性。方法Iodogen法标记抗-VEGFMcAb(sc-7269);SPECT仪行荷人浸润性膀胱癌裸鼠移植瘤模型131I-sc-7269放射免疫显像。结果131I-sc-7269荷瘤裸鼠放射免疫显像(RII)移植瘤最佳显像时间为注入标记抗体后96h。结论实验结果提示,131I-sc-7269可以放射免疫显像诊断实验性膀胱癌,为应用131I-sc-7269显像诊断人膀胱癌的临床研究提供了实验依据。

^(131)I标记抗VEGF单抗在荷瘤膀胱癌裸鼠体内的生物学分布

目的研究131I-sc-7269在荷人膀胱癌裸鼠体内的生物学分布特性。方法(1)Iodogen法标记抗-VEGFMcAb(sc-7269),SephadexG-50柱层析分离纯化制备131I-sc-7269,体外细胞结合分析检测标记抗体的免疫活性;(2)荷瘤裸鼠131I-sc-7269体内分布实验。结果(1)131I-sc-7269比活度为1.00MBq/μg(放射性浓度为18.30MBq/ml),放射性化学纯度为96.20%。体外131I-sc-7269与T24细胞结合率为59.12%;(2)体内分布实验显示131I-sc-7269在肿瘤组织中浓聚的峰时为注入标记抗体后96h,此时各组织T/NT比值为最高。结论131I-sc-7269动物模型肿瘤/膀胱放射性峰时出现在96h,比值高达6.44,为应用131I-sc-7269放射免疫显像诊断人膀胱癌的实验和临床研究奠定了一定的实验基础。

骨髓基质细胞对白血病细胞株的保护作用

目的研究原代正常骨髓基质细胞与白血病细胞耐药、抗凋亡的关系。方法应用Percoll分离骨髓基质细胞14份,设实验组体外与白血病细胞共培养组,模拟骨髓微环境功能,另设单独悬浮培养组;同时没自发凋亡组做对照。AnnexinV/PI双标法检测3组白血病细胞凋亡率。结果共培养后骨髓基质细胞抑制药物诱导的白血病细胞凋亡率较对照组显著降低(P<0.005)。结论骨髓基质细胞对白血病细胞有保护作用。

基于话题检测与聚类的内部舆情监测系统

针对当前外部舆情系统中响应速度慢、准确度不高等问题,提出基于话题检测与分类的内部舆情监测系统,给出了该系统的组织模型、数据结构与运行流程;采用内外结合的频谱话题检测法来发现当前关注的热点,应用话题聚类预测模型对当前热点话题的可能发展趋势进行预评估,并采取相应措施。实验证明,该系统具有较好的舆情预警能力和较快的响应处理速度。

白血病原代骨髓基质细胞诱导Jurkat细胞基因差异表达研究

目的研究白血病骨髓基质细胞(bone m arrow strom al cells,BMSCs)诱导Jurkat细胞相关基因表达的变化。方法采用Percoll体外分离正常人、初治急性白血病患者BMSCs;采用抑制性消减杂交技术建立白血病BMSCs诱导Jur-kat细胞差异表达基因的cDNA文库;并对差异表达的基因进行初步鉴定与分析。结果成功地建立了白血病BMSCs诱导的Jurkat细胞上调和下调差异表达基因的cDNA文库;初步筛选克隆到30个上调差异表达基因和22个下调差异表达基因cDNA片段;这些基因功能主要与细胞周期调控、细胞凋亡、细胞能量代谢有关。结论白血病BMSCs能诱导Jurkat细胞基因发生差异表达。

柔红霉素诱导Jurkat细胞凋亡、抑制增殖与bcl-2、PCNA表达变化的关系

目的探讨柔红霉素（DNR）在体外诱导Jurkat细胞凋亡的情况并探讨其与细胞表达凋亡相关蛋白改变的关系。方法Annexin V／PI双标流式细胞仪（FCM）检测DNR诱导Jurkat细胞的凋亡作用，用免疫细胞化学观察相关蛋白表达水平的变化。结果当DNR为0．1～2．0μmol／L浓度范围时，作用一定时间后Jurkat细胞发生的凋亡率随药物浓度的增加与作用时间的延长而升高。但药物浓度超过2．0μmol／L，或2．0μmol／L作用48h后Jurkat细胞出现凋亡率下降，细胞大部分死亡。0．5μmol／L DNR作用于Jurkat细胞24h后，细胞中bcl-2、PCNA蛋白表达水平降低。结论一定浓度的DNR在体外可诱导Jurkat细胞凋亡，药物浓度达5．0μmol／L时细胞大部分死亡。本实验条件下DNR体外诱导Jurkat发生凋亡的机制可能是通过抑制bcl-2、PCNA蛋白的表达实现。