肾素-血管紧张素系统在COVID-19中作用及药物干预

COVID-19的发病特征为发热、干咳、乏力,严重者可进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等,甚至危及生命。SARS-CoV-2可通过血管紧张素转化酶2(ACE2)入侵细胞并导致ACE2表达下调。ACE2表达下调会导致肾素-血管紧张素系统(RAS)的失衡,从而引起后续病理状态发生,RAS在ARDS中也发挥重要的作用。本文总结了RAS系统在COVID-19发病过程中可能存在的作用,以及基于RAS对于COVID-19的治疗可能,为优化治疗及后续研究提供参考。

肺泡巨噬细胞是COPD发病机制中的重要成员

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展过程中,多种免疫细胞发挥了重要作用,巨噬细胞是其中之一。肺泡巨噬细胞(AM)作为肺部免疫细胞的重要组成部分,存在于肺泡微环境中,其表型、功能和表型转化等均受到肺泡微环境的影响。AM既可作为促炎者(M1)释放炎症因子、氧化剂和蛋白酶,也可作为抗炎者(M2)吞噬和清除病原微生物和凋亡细胞碎片。了解COPD中AM的变化并将其作为干预或者治疗靶点或许是COPD治疗的新思路。

葡萄皮籽提取物对人工细颗粒物诱导的自发性高血压大鼠肺损伤保护作用探究

目的探究葡萄皮籽提取物对人工细颗粒诱导的自发性高血压大鼠(SHR)肺损伤的保护作用。方法将30只自发性高血压大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。对照组气管滴注生理盐水,模型组与药物组气管滴注人工细颗粒物,50 mg/kg·bw,1次/周,共15周。采用全身体积描记系统及振荡式肺功能检测系统检测其肺功能;智能无创血压计测定各组大鼠血压;试验结束时收集各组大鼠全血进行血细胞分析、肺泡灌洗液进行炎症因子检测;收集肺组织进行苏木素-伊红(HE)染色并检测3组之间的抗氧化能力及DNA损伤情况。结果试验结束时,各组动物血压均较正常大鼠明显升高,组间无差异。与对照组相比,模型组肺功能明显下降;肺组织慢性炎症及纤维增生明显;单核细胞比率与中性粒细胞比率升高;肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α及IL-12p70升高;肺组织SOD活性下降,MDA与8-OHdG含量升高,OGG1基因表达量降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,药物组肺功能回调明显;肺组织以慢性炎症和渗出为主要病理变化;全血单核细胞比率与中性粒细胞比率降低;肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α及IL-12p70降低;肺组织SOD活力升高,MDA、8-OHdG含量降低,OGG1基因表达升高(P<0.05)。结论自发性高血压大鼠长期染毒人工细颗粒物可造成明显的肺损伤,后期呈间质肺纤维化状态,葡萄皮籽提取物可有效改善大鼠肺损伤状态,这可能与葡萄皮籽提取物降低人工细颗粒物诱导的氧化应激和提高DNA损伤的修复有关,值得进一步探索研究。