两类联图的PI不变边

设G=(V(G),E(G))是一个简单连通图。图G的PI指标定义为PI(G)=∑_(e=uv∈E(G))[n_(1)^((e|G))+n_(2)^((e|G))],其中n_(1)^((e|G))是图G中到点u的距离比到点v的距离小的点的数目,n_(2)^((e|G))是图G中到点v的距离比到点u的距离小的点的数目。如果PI(G-e)=PI(G),那么边e称为图G的PI不变边。本文中分别讨论门槛图和轮图存在PI不变边的条件。

过表达NtGCN2基因提高烟草耐盐能力的研究

【目的】为研究NtGCN2过表达对烟草耐盐性的影响,探究其参与盐胁迫应答机理。【方法】采用不同浓度Na Cl溶液处理NtGCN2转基因烟草植株,测定其生理生化指标和耐盐相关基因的表达,探究NtGCN2参与调控盐胁迫的生理与分子机制。【结果】(1)NtGCN2基因表达受到盐胁迫(100 mmol·L^(-1)Na Cl)的调控,在烟草中过表达NtGCN2可以提高转基因烟草的耐盐性。(2)盐胁迫下NtGCN2的过表达能够维持转基因烟草植株较高的光合作用速率和叶绿素含量,提高抗氧化相关基因表达和酶活性,增加了游离脯氨酸含量,降低了MDA的含量。(3)NtGCN2通过提高耐盐相关基因的表达和调节Na^(+)/K^(+)离子平衡增强转基因植株的耐盐性。【结论】NtGCN2通过提高烟草抗氧化能力、维持较高的光合作用速率和叶绿素含量、增强耐盐相关基因表达、调节Na^(+)/K^(+)平衡,改变植物生理状态,提高了转基因烟草的耐盐能力。

精河绿洲盐渍土表层土壤盐分因子的空间变异及分布格局

土壤含盐量、电导率和pH值是调查评价土壤盐渍化程度的主要因子,对其进行定量探讨及空间异质性研究是解决土壤盐渍化快速诊断问题的前提。以新疆精河绿洲为研究区,利用"3S"技术并结合Google Earth进行实地调查,结果表明:(1)精河绿洲表层土壤0~10 cm层含盐量和电导率呈强变异强度,变异系数分别为1.053和1.146;>10~20 cm层的土壤电导率变异系数为2.385,也呈强变异。绿洲表层土壤0~10 cm以及>10~20 cm层pH值的变异系数均小于10%,属于弱空间变异;(2)通过空间插值方法发现,0~10和>10~20 cm层的土壤电导率和含盐量高值区主要集中在艾比湖东南部和西北部,由于受到各种自然与人文因素的影响,土壤电导率和含盐量较高,盐渍化程度较高;而在艾比湖西侧以及以耕地为主的绿洲内部植被覆盖度较高,盐渍化程度较低。2层土壤的pH值的分布并无明显的变化规律,呈现出高低值交错分布的状态;(3)含盐量的空间自相关指数从0~10 cm层的0.306增加到>10~20 cm层的0.527。研究区土壤含盐量自西南向东部逐渐增加,0~10 cm层以及>10~20cm层盐分含量呈相同的空间变化趋势且含盐量在空间上具有较强的依赖关系。该研究对于及时掌握盐渍化程度与分布、合理制定土地利用政策与生态改良措施、实现区域可持续发展等方面具有重要作用。

温泉县灌区末级渠系水价改革试点探讨

在阐述温泉县大型灌区农业水价现状基础上,分析了现行水价政策对灌区的影响和水价不能按成本收费原因,提出了水价改革建议:加强宣传和教育,充分认识水资源危机紧迫性,为水价改革奠定舆论基础;准确估计农民的可承受能力;认真地剖析现行水价政策的利弊,制订科学的水价办法;制定合理的水价目标,分步实施;将用户作为主体参与水价的改革。

2012年博乐市地下水水位年内动态变化分析

以博乐市地下水监测资料为依据,根据2012年博乐市内三个地下水监测点水位变化情况,分析博乐市地下水水位年内变化规律,为博乐市地下水的合理开采和开发利用提供科学依据。

对精河县阿合其高效节水措施的探讨

由于精河县阿合其特殊的地理位置和环境,形成了特殊的气候特征。在水资源方面表现为春旱、夏洪、秋缺水,严重阻碍了农业经济的发展,农业灌溉仍然采用大水漫灌的形式,造成水资源不必要的浪费。随着精河县生态工程的实施,农业用水矛盾日益突出。水资源的不合理开发及利用,使生态环境遭到破坏。在实际用水中,农业用水渗漏浪费更是严重;因此,实施节水灌溉是精河县阿合其可持续发展的必由之路。

管窥“快乐教育”的真相——以美国宾夕法尼亚州一所贵族私立中小学为例

笔者在美国宾夕法尼亚州做了一年的汉语教师,在这一年里,发现以往了解到的“快乐教育”并未深入地实践在所任教的美国贵族中小学中。通过一年的观察,究其原因,笔者认为“快乐教育”对于与“精英教育”对立而言的平民的公立教育似乎是“愚民”的政策,本文认为,践行“快乐教育”的公立学校不能代表美国基础教育的最高水平,成材似乎并无捷径,离不开刻苦与勤奋。

新疆博州地区中小型水闸安全鉴定综合评价研究

基于各种实际检测数据,根据博州地区实际情况构建了水闸安全评价指标体系,通过对各指标权重进行分析,结合安全检测的实际数据,在此基础上对博州地区水闸的安全性进行了安全综合评价,确定了各水闸的安全性能。

烟草NtGCN2启动子的克隆及功能研究

【目的】探究烟草蛋白激酶NtGCN2启动子驱动GUS基因在ABA、SA、AZA和MeJA四种处理下的表达模式。【方法】克隆烟草NtGCN2上游2000 bp的启动子序列,并采用Plant CARE和PLACE数据库进行顺式作用元件预测。构建NtGCN2启动子驱动β-葡萄糖苷酸酶基因(GUS)的融合表达载体并转化烟草K326。利用获得NtGCN2-Nsy-pro2000::GUS的转基因植株,探究NtGCN2启动子驱动的GUS报告基因在ABA、SA、AZA和MeJA四种激素处理下的表达模式。【结果】顺式作用元件预测结果发现,在NtGCN2-Nsy-pro2000上存在多种顺式作用元件,如脱落酸应答元件(ABRE)、茉莉酸甲酯应答元件(TGACG-motif)等。ABA、SA和AZA处理下NtGCN2启动子驱动的GUS基因表达和酶活性均显著增加,而MeJA处理下NtGCN2启动子驱动的GUS基因表达及酶活性下降。【结论】NtGCN2上游2000 bp序列具有启动子活性,NtGCN2-Nsy-pro2000驱动GUS基因在不同激素处理下呈现不同的响应模式。ABA、SA和AZA激活NtGCN2-Nsy-pro2000驱动的GUS基因表达,而MeJA抑制NtGCN2-Nsy-pro2000驱动的GUS基因表达。

微生物肥与高碳基肥配施对植烟土壤微生物数量和土壤肥力的影响

为明确微生物肥与高碳基肥配施对植烟土壤微生物数量和土壤肥力的影响,以中烟100为材料进行田间试验,设置5个处理(CK:常规施肥纯氮52.5 kg/hm^(2);T1:高碳基肥1500 kg/hm^(2);T2:高碳基肥1500 kg/hm^(2)+微生物肥75 kg/hm^(2)+纯氮45 kg/hm^(2);T3:高碳基肥1500 kg/hm^(2)+微生物肥150 kg/hm^(2)+纯氮37.5 kg/hm^(2);T4:高碳基肥1500 kg/hm^(2)+微生物肥225 kg/hm^(2)+纯氮30 kg/hm^(2))。结果表明:(1)微生物肥与高碳基肥配施能显著增加土壤微生物数量。移栽后75 d时土壤中细菌数量达到峰值,表现为T2>T3>T1>T4>CK;移栽后60 d时土壤中真菌数量达到峰值,表现为T4>T3>T1>T2>CK;移栽后90 d时土壤中放线菌数量达到峰值,表现为T4>T3>CK>T2>T1。(2)微生物肥和高碳基肥配施能够显著增加土壤中碱解氮、速效磷、速效钾和有机质含量(质量分数)以及土壤pH,其中T4处理的土壤养分含量最高。(3)微生物肥和高碳基肥配施能够提高土壤脲酶和过氧化氢酶活性,其中T4处理的土壤酶活性最高。微生物肥与高碳基肥配施能够增加土壤微生物数量,提高土壤肥力和土壤酶活性,为烤烟生长提供良好的土壤环境,其中高碳基肥1500 kg/hm^(2)+微生物肥225 kg/hm^(2)+纯氮30 kg/hm^(2)处理对植烟土壤的改良效果最好。

TLR4/MyD88信号通路在稀土Nd_(2)O_(3)致C57BL/6J小鼠肺损伤中的作用

探讨了TLR4/MyD88信号通路在Nd_(2)O_(3)致小鼠肺损伤中的作用。144只SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和62.5 mg/mL、125 mg/mL、250 mg/mL Nd_(2)O_(3)染毒组,各染毒组采用非暴露式气管滴注法给予Nd_(2)O_(3)悬浊液进行染毒,对照组给予等体积生理盐水。分别于染尘后第7、14、28天每组各处死12只小鼠。HE染色检测小鼠肺组织形态学改变,qRT-PCR法检测小鼠肺组织中TLR4、MyD88 mRNA表达水平,ELISA法检测BALF中IL-6、TNF-α、MIP-1α、MCP-1含量。与对照组比较,第7、14、28天,250 mg/mL Nd_(2)O_(3)组小鼠肺组织中TLR4、MyD88 mRNA表达增加明显(P<0.05);病理切片显示,对照组小鼠肺组织无明显病理学改变,各染毒组肺部均出现不同程度的损伤;BALF中IL-6、TNF-α及MIP-1α、MCP-1含量也相应增加,随着染毒时间的延长,各染毒组小鼠BALF中IL-6、TNF-α及MIP-1α、MCP-1含量呈现出第7天时开始升高,第14天时达到最高峰,第28天时下降的变化趋势。Nd_(2)O_(3)暴露可致肺损伤,TLR4、MyD88及IL-6、TNF-α、MIP-1α、MCP-1表达量增加;TLR4/MyD88信号通路的激活可能是Nd_(2)O_(3)暴露致小鼠肺损伤的机制之一。

氧化钕暴露对小鼠肺组织炎症因子及转化生长因子-β/Smads通路的影响

[背景]稀土氧化钕(Nd2O3)可引起大鼠肺组织形成细胞纤维结节,但其机制尚不明确。转化生长因子-β(TGF-β)/Smads信号通路是经典致纤维化通路,但其在Nd2O3导致的肺损伤过程中的作用少有研究。[目的]探讨Nd2O3对雄性小鼠肺组织炎症因子及纤维化因子含量以及细胞信号转导分子Smad2、Smad3表达情况的影响,初步阐明Nd2O3致小鼠肺损伤的机制。[方法]将144只SPF级健康成年雄性小鼠随机分为1个对照组和3个Nd2O3染尘组,每组36只,采用非暴露式气管注入法建立小鼠肺损伤模型。3个染尘组分别灌注62.5、125、250 mg·mL^(-1)的Nd2O3悬液,灌肺体积为0.1 mL,对照组给予等体积的生理盐水,分别于染尘后第7、14、28天各组分别处死12只小鼠。采用HE染色后显微镜下观察各组小鼠肺组织,碱水解法测定肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,酶联免疫吸附试验检测肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)含量,实时荧光定量PCR法检测肺组织中Smad2、Smad3 mRNA相对表达量,蛋白质免疫印迹法检测250 mg·mL^(-1)剂量组肺组织中Smad2、Smad3及其p-Smad2、p-Smad3蛋白相对表达量。[结果]HE染色结果显示,第7天染尘组小鼠肺组织以炎性渗出为主,第14天有明显的纤维增生,第28天时高剂量出现细胞纤维结节。染尘后第7、14、28天时,125、250 mg·mL^(-1)Nd2O3染尘组小鼠肺组织HYP含量均高于对照组,在第28天时250 mg·mL^(-1)组达到最高,为(1.87±0.19)μg·mg^(-1)。与对照组比较:除14天TGF-β1外,染尘后第7、14、28天,各Nd2O3染毒组小鼠肺组织中的IL-6、TNF-α、TGF-β1、CTGF的含量均升高(均P<0.05);IL-6、TNF-α在染尘第14天升到最高,250 mg·mL^(-1) Nd2O3组小鼠肺组织中含量分别为(5 502.96±76.53)、(2 484.58±71.82)pg·mg^(-1);TGF-β1、CTGF的含量在第28天达到最高,250 mg·mL^(-1) Nd2O3组小鼠肺组织中含量分别为(0.71±0.08)、(6.17±0.19)ng·mg^(-1)。除第7天Smad3外,染尘后各时间点小鼠肺组织中Smad2、Smad3 mRNA相对表达量均升高(均P<0.05),Smad2、Smad3在mRNA水平上均在染尘第28天达到最高,此时250 mg·mL^(-1) Nd2O3组小鼠肺组织中Smad2、Smad3 mRNA相对表达量分别为10.04±0.61、11.87±0.88。250 mg·mL^(-1) Nd2O3组小鼠肺组织中Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05),Smad2蛋白在第28天时达到最高,相对表达量为1.16±0.16,Smad3、p-Smad2、p-Smad3第14天时达到最高,相对表达量分别为2.05±0.10、1.37±0.05、2.63±0.09。[结论]Nd2O3暴露可引起小鼠肺组织发生炎症反应和纤维化,其机制可能与TGF-β/Smads通路的激活有关。