消化内镜联合机器人辅助胸腔镜手术治疗大型复杂食管平滑肌瘤2例

食管平滑肌瘤通常位于食道的下2/3[1],多无任何症状,常偶然发现[2]。近年来,微创技术已成为食管平滑肌瘤的首选术式,消化内科医师一般通过消化内镜摘除肿瘤,而外科医师则一般采用胸腔镜进行手术[3]。但当肿瘤直径>4 cm、形状不规则、邻近重要脏器时,消化内科医师和外科医师均难以保证在完整摘除肿瘤的同时不损伤食管黏膜及周边脏器。2021年11月和2022年4月,我们将消化内镜与机器人胸腔镜(robot-assisted thoracoscopic surgery,RATS)手术相结合,安全切除巨大、复杂平滑肌瘤2例,报道如下。

常山酮对高原肺动脉高压模型大鼠心肺功能的影响及其机制研究

目的 探讨常山酮(HF)对高原肺动脉高压(HAPH)模型大鼠心肺功能的影响及其机制。方法 根据随机数字表法从50只雄性SD大鼠中抽取40只,分为模型组和低、中、高剂量组,每组10只,于低压低氧舱中模拟海拔6 000 m高原环境构建HAPH大鼠模型;另10只作为对照组于舱外喂养。低、中、高剂量组予HF(给药剂量分别为0.5、1、2 mg/kg),模型组和对照组予等量蒸馏水,每天灌胃1次,连续4周。测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),计算右心室肥厚指数(RVHI),苏木精-伊红(HE)染色评定肺血管重塑程度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清和肺组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)水平。结果 与对照组比较,模型组mPAP和RVHI均明显升高(P<0.05),肺小动脉管壁明显增厚、管腔狭窄,血清和肺组织HIF-1α、VEGF、ET-1水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量组mPAP和RVHI均明显降低(P<0.05),中、高剂量组肺血管重塑程度均显著减轻,血清和肺组织HIF-1α、VEGF、ET-1水平均明显降低,而低剂量组仅肺组织VEGF、ET-1含量降低(P<0.05);与低剂量组比较,中、高剂量组mPAP、肺组织VEGF及ET-1含量降低(P<0.05);与中剂量组比较,高剂量组各指标差异均无统计学意义。结论 HF能降低HAPH大鼠的mPAP、减轻右心室肥厚、改善肺血管重塑,其作用机制可能与抑制HIF-1α、VEGF及ET-1表达有关。

家兔未成熟心肌缺血再灌注肌浆网摄钙功能的初步研究

目的 :从亚细胞水平研究未成熟心肌缺血 -再灌注损伤中肌浆网 (SarcoplasmicReticulum ,SR)摄钙功能。方法 :36只家兔随机分为 4组 ,进行离体心灌注。组Ⅰ :幼兔 ,单纯灌注 30min ;组Ⅱ :幼兔 ,停搏 6 0min ,再灌注 30min。组Ⅲ、组Ⅳ为成兔 ,处理分别同组Ⅰ、组Ⅱ ,进行对照。测定各组心功能、冠状动脉流出液血气 ,单细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i) ,肌浆网Ca2 + -ATPase活性 ,肌浆网45Ca2 + 摄取。结果 :缺血 -再灌注后 ,成熟与未成熟心肌均发生钙超载 (P >0 .0 5 )。未成熟心肌肌浆网Ca2 + ATPase活性 ,肌浆网45Ca2 + 摄取恢复率 ,明显高于成熟心肌 (P <0 .0 5 )。结论 :未成熟心肌缺血 -再灌注损伤钙超载机制不同于成熟心肌 ,肌浆网钙摄取功能 ,在钙超载损伤中不起主要作用。

牛颈静脉组织工程带瓣管道实验研究

目的:培养犬骨髓间充质干细胞,标记后种植于去细胞牛颈静脉,构建组织工程带瓣管道。方法:去除牛颈静脉细胞作为支架材料,评价去细胞效果。分离、培养和扩增犬骨髓间充质干细胞(BMSCs)作为种子细胞,体外再细胞化牛颈静脉,构建组织工程带瓣管道。结果:去细胞处理后,牛颈静脉瓣叶及血管壁内皮细胞、成纤维细胞去除完全,细胞外基质纤维呈波浪状排列整齐,结构完整。由犬骨髓分离出的BMSCs,SH2、Vimentin、α-SMA呈阳性;对CD34、Ⅷ因子、Laminin呈阴性,能满足组织工程种子细胞的需求。采用Hoechst荧光标记的种子细胞,可传入子代细胞,其荧光亮度无明显衰减。种子细胞种植7d后,细胞已经贴附于去细胞牛颈静脉上,部分深入到瓣叶支架内部。结论:犬骨髓间充质干细胞Hoechst标记后种植于去细胞牛颈静脉,构建组织工程带瓣管道,方法简单、可行。

家兔未成熟心肌摄钙功能的实验

目的 :从亚细胞水平研究未成熟心肌缺血 再灌注损伤中肌浆网 (sarcoplasmicreticulum ,SR)摄钙功能 ,及其mRNA表达 .方法 :将 4 8只兔随机分为 4组 ,进行Langen dorff灌注 .组Ⅰ :幼兔 ,单纯灌注 30min ;组Ⅱ :幼兔 ,灌注 30min ,停搏 6 0min ,再灌注 30min .组Ⅲ和组Ⅳ为成兔 ,处理分别同组Ⅰ和组Ⅱ ,进行对照 .测定各组心功能、冠状动脉流出液血气 ,单细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i) ,肌浆网钙离子 三磷酸腺苷酶 (sarcoplasmicreticulumCa2 + adenosinetriphos phatase,SRCa2 + ATPase)活性 ,肌浆网45Ca2 + 摄取 ,并用斑点杂交 (dotblot)检测SRCa2 + ATPasemRNA表达 .结果 :缺血 再灌注后 ,成熟与未成熟心肌均发生钙超载 (P >0 .0 5 ) .成熟心肌SRCa2 + ATPase活性 ,SR 45Ca2 + 摄取初始量 ,SR45Ca2 + 摄取最大量明显减弱 ,SRCa2 + ATPasemRNA表达明显上调 ,未成熟心肌则变化不明显 ,两者相比差异显著 (P <0 .0 5 ) .结论 :缺血 再灌注后 ,未成熟心肌SRCa2 + ATPase活性恢复率 ,SR 45Ca2 + 摄取恢复率 ,明显高于成熟心肌 ,SRCa2 + ATPasemRNA表达上调明显低于成熟心肌 .未成熟心肌缺血 再灌注损伤钙超载机制不同于成熟心肌 :SR钙摄取功能在钙超载损伤中不起主要作用 .

去细胞牛颈静脉构建组织工程右心带瓣管道生物相容性实验

目的:检测去细胞处理牛颈静脉的生物相容性。方法:去细胞处理牛颈静脉,与新鲜牛颈静脉分别于兔皮下包埋,术后2,4,12周取材,HE染色;进行血浆蛋白吸附和血小板粘附实验,检测血液相容性。结果:包埋早期有炎性细胞浸润,后期炎性细胞消失,以成纤维细胞为主。去细胞牛颈静脉与新鲜牛颈静脉血浆蛋白吸附和血小板粘附无显著差异。结论:去细胞牛颈静脉有良好的生物相容性。

去细胞牛颈静脉带瓣管道支架生物学与生物力学特性的初步研究

目的比较去细胞牛颈静脉带瓣管道支架与新鲜牛颈静脉组织的生物学和生物力学特性。方法取新鲜牛颈静脉48条,采用随机数字表法分为对照组和实验组,每组24条。对照组为新鲜牛颈静脉组织和实验组为去细胞牛颈静脉组织,采用脱氧胆酸钠+Triton-X-100方法去除瓣膜及血管壁细胞成分。检测两组瓣膜及血管壁的组织厚度、吸水率、保水率、断裂强度及组织伸长率。结果实验组瓣膜及血管壁中内皮细胞、成纤维细胞去除完全,无细胞核碎片;瓣膜及血管壁胶原纤维和弹力纤维呈波浪状排列、整齐,结构完整;瓣膜、血管壁的基因组脱氧核糖核酸含量分别较对照组下降97.58%和97.25%。实验组瓣膜及血管壁的厚度、吸水率、保水率较对照组均轻度增加,但差别无统计学意义(P>0.05)。两组瓣膜及血管壁的断裂强度及组织伸长率差别无统计学意义(P>0.05)。结论去细胞牛颈静脉带瓣管道支架的生物学和生物力学特性稳定,为种植受者细胞的组织工程右心带瓣管道研制提供了可靠的天然纤维支架材料。

心肌肌浆网钙转运蛋白结构、功能调节及基因表达

本文简要综述了心肌肌浆网的结构和功能 ,重点综述钙转运蛋白的结构。

家兔未成熟心肌摄钙功能的实验研究

目的 从亚细胞水平研究未成熟心肌缺血 -再灌注损伤中肌浆网 (Sarcoplasmic reticulum ,SR)摄钙功能和 m RNA的表达。 方法 将 18只幼兔和 18只成年兔随机分为 4组 ,进行离体心灌注。测定各组心功能、冠状动脉流出液血气 ,单细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i) ,肌浆网钙离子 -三磷酸腺苷酶 (Sarcoplasmic reticulum Ca2 + - adeno-sine triphosphatase,SR Ca2 + - ATPase)活性 ,肌浆网 4 5Ca2 + (SR4 5Ca2 + )摄取 ,并用斑点杂交 (dot blot)检测 SR Ca2 + -ATPase m RNA表达。 结果 缺血 -再灌注后 ,成熟与未成熟心肌均发生钙超载 (P>0 .0 5 )。未成熟心肌 SR Ca2 + -ATPase活性恢复率明显高于成熟心肌 (P<0 .0 1) ,SR4 5Ca2 +摄取恢复率高于成熟心肌 (P<0 .0 5 ) ,SR Ca2 + - ATPasem RNA表达上调低于成熟心肌 (P<0 .0 1)。 结论 未成熟心肌缺血 -再灌注损伤钙超载中 ,SR4 5Ca2 + 摄取功能不起主要作用。

去细胞带瓣牛颈静脉管道支架的制备及形态结构观察

目的研究去细胞带瓣牛颈静脉组织工程支架的制备,并观察其形态结构。方法取新鲜牛颈静脉48条,随机分为对照组、实验组,每组24条。对照组为新鲜牛颈静脉;实验组为去细胞牛颈静脉,用40 g/L脱氧胆酸钠+50 m l/L Triton-X-100为主要成分的试剂进行处理,去除内皮细胞及成纤维细胞。HE染色、苦味酸-天狼猩红染色、弹力纤维染色、电子扫描显微镜检查、基因组DNA检测,观察其形态结构,评价去细胞效果。结果实验组瓣膜及血管壁中内皮细胞、成纤维细胞去除完全,无细胞核碎片;瓣膜及血管壁胶原纤维和弹力纤维呈波浪状排列、整齐,结构完整;瓣膜、血管壁基因组DNA含量,分别较对照组下降97.58%、97.25%。结论脱氧胆酸钠+Triton-X-100是一种有效的去除牛颈静脉细胞,制备组织工程带瓣管道支架的方法。

巨大左心室瓣膜置换术32例临床分析

目的探讨巨大左心室(左室舒张末内径≥7.0 cm、左室收缩末内径≥5.0cm)瓣膜置换的治疗经验。方法回顾性分析2000年1月—2010年6月32例巨大左心室患者瓣膜置换的临床资料,术前左室舒张末期内径(LVEDD)7.28～10.68 cm,平均(7.18±0.32)cm;左室收缩末期内径(LVESD)5.41～7.53 cm,平均(5.88±1.13)cm;左室射血分数(LVEF)0.32～0.58,平均0.42±0.12;NYHA心功能分级为Ⅲ级23例、Ⅳ级9例。二尖瓣置换(MVR)11例,主动脉瓣置换(AVR)6例,二尖瓣及主动脉瓣置换(DVR)12例,Bentall术3例,同期行三尖瓣成形术(TVP)18例。结果术后早期死亡2例,死亡率6.3%。术后超声心动图复查LVEDD、LVESD、LVEF,与术前对比,术后2周LVEDD、LVESD即较术前缩小;LVEF术后半年明显改善。结论采用HTK液灌注保护心肌,尽可能保留二尖瓣小瓣结构,围术期注意补钾、预防室颤、术中注意处理房颤是提高巨大左心室瓣膜置换术成功率的关键。

组织工程心脏瓣膜的医学伦理研究

简要论述构建组织工程心脏瓣膜材料和方法 ;探讨组织工程心脏瓣膜的伦理问题 ,准确、合理处理先进技术与伦理道德的关系。

政策试验中的组织学习:一个过程框架

政策试验通过设置框架性目标,创建议题学习网络,决策者与试点者、专家、利益相关者增进互动,形成议题驱动的强化学习机制,有利于加快与议题相关联的知识生产。政策试验的议题学习可分为四个阶段,即问题驱动的愿景学习、创新驱动的项目学习、绩效驱动的拓展学习、立法驱动的规范学习,分别负责生产概念性知识、项目性知识、组合性知识、制度性知识。本文通过对杭州市“城市大脑”项目进行案例分析,提炼试验驱动组织学习的运作机制,包括概念引领机制、四方互动机制、项目评估机制、知识整合机制。推进政策创新需要构建议题学习网络,在不同阶段采用差异化的学习方式,促进知识生产与转化。

成人腋下脉管畸形1例报道

病例报告 患者女，41岁。因“发热、左胸部疼痛3天”来院就医。入院查体：左侧腋窝下胸壁可扪及15cm-6cm包块，表面发红，质软，边界不清，有波动感，无压痛。临床诊断：胸壁脓肿。超声检查：左侧腋窝下，胸壁多个偏低回声并液性暗区，考虑淋巴结炎并脓肿可能性大。

右心带瓣管道的临床应用及进展

叙述右心带瓣管道临床应用的适应证,并发症,二次手术情况,以及欧洲兴起的Contegra管道应用现况。

去细胞猪主动脉瓣膜基质支架材料体外降解的初步观察

目的观察去细胞猪主动脉瓣膜基质支架材料的体外降解方式和过程。方法将制备好的去细胞猪主动脉瓣膜基质支架材料90片随机分为3组,胶原酶组、弹性蛋白酶组和水解对照组,每组30片,分别用0.05m g/m l胶原酶I、0.05m g/m l弹性蛋白酶和磷酸盐缓冲液(PBS)作为降解液在体外处理去细胞猪主动脉瓣膜。于处理后第3、6、9、12、15和30d从每组取出5个平行样本观察瓣膜组织形态学改变,测定降解失重率、降解液中蛋白含量、羟脯氨酸含量等指标。结果胶原酶组和弹性蛋白酶组去细胞瓣膜基质支架材料均随降解时间延长逐渐变得菲薄、韧性差、组织疏松、纤维网孔变大、断裂,降解液外观变浑浊,瓣膜失重率增加,降解液蛋白含量和羟脯氨酸含量增加(P<0.01);胶原酶组较弹性蛋白酶组对去细胞猪主动脉瓣膜基质支架材料的降解作用强。结论胶原酶和弹性蛋白酶对去细胞猪主动脉瓣膜基质支架材料均有降解作用,且前者的降解作用强于后者。

缺血再灌注对兔心肌肌浆网Ryanodine受体2功能的影响

目的 评价缺血再灌注 (I/ R)对心肌肌浆网 (SR)钙释放功能的影响 .方法 将 16只新西兰兔完全随机平分为对照组、缺血再灌注组 ;采用 langendorff离体心脏灌注模型 ;蔗糖密度梯度离心法制备心肌肌浆网 ;微孔滤膜过滤技术测定心肌肌浆网钙转运功能改变 ;半定量 RT- PCR检测相应蛋白质 m RNA表达水平改变 .结果 与对照组相比 ,缺血再灌组肌浆网摄钙增幅未见减少 ,而 Ryanodine受体 2 (RYR2 )m RNA表达水平明显减少 .结论 缺血再灌注后心肌肌浆网Ryanodine受体 2基因表达减少 ,然其总的释钙量未见减少 .

26例肺曲霉球病外科治疗

肺曲霉球病易发生于免疫功能低下的患者，近年在临床中较为常见。其典型临床表现为咳嗽、咳痰合并咯血等，常易与肺癌、结核及支气管扩张症等难以鉴别，术前诊断符合率低。其肺曲霉球菌腔一旦形成，单纯使用抗真菌药物治疗难以达到预期效果，因此手术切除为治疗、控制本病继续发展以及因本病引起大咯血等症状的首选治疗方式［1-2］。现将我科2002年5月-2012年12月经外科手术治疗切除病例证实的肺曲霉球病26例报告如下。