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脑缺血后程序性坏死的形态学观察及necrostatin-1的保护作用 被引量:4
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作者 杨吉平 费琳 +2 位作者 赵朝华 李悦卓 苟兴春 《解剖学杂志》 CAS CSCD 2018年第5期535-539,共5页
目的:观察脑缺血后损伤区发生程序性坏死(necroptosis)的细胞学变化规律,并探讨necrostatin-1(Nec-1)的保护作用。方法:雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组、模型组和Nec-1给药组,建立小鼠永久性大脑中动脉阻塞模型,用在体碘化丙啶(PI)... 目的:观察脑缺血后损伤区发生程序性坏死(necroptosis)的细胞学变化规律,并探讨necrostatin-1(Nec-1)的保护作用。方法:雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组、模型组和Nec-1给药组,建立小鼠永久性大脑中动脉阻塞模型,用在体碘化丙啶(PI)染色标记坏死细胞,并分别与NeuN、GFAP和Iba-1双标以判断坏死细胞类型,用免疫电镜观察磷酸化MLKL(pMLKL)的分布,用免疫印迹检测各组损伤区pMLKL的表达情况。结果:脑缺血模型后6h损伤区即出现PI阳性细胞,术后1~3d达到最多,80%与NeuN共标;术后7d时,PI阳性细胞明显减少,主要与GFAP和Iba-1共标;免疫电镜显示脑缺血后3d时pMLKL的胶体金颗粒主要沉积于神经元,而术后7d时主要分布在星形胶质细胞和小胶质细胞。免疫印迹结果显示,模型组损伤区pMLKL的表达较对照组明显升高;与模型组相比,Nec-1给药组pMLKL的表达量明显下降。结论:脑缺血后损伤区随时间变化有不同程度的细胞程序性坏死,Nec-1通过对抗程序性坏死发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 程序性坏死 necrostatin-1 磷酸化MLKL
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程序性细胞坏死在心肌缺血中的研究进展
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作者 李悦卓 程怡欣 +2 位作者 何超 白萌 杨吉平 《齐齐哈尔医学院学报》 2021年第11期969-971,共3页
程序性细胞死亡在个体发育和维持自身稳态中起着至关重要的作用。近年研究表明,心肌缺血和缺血再灌注损伤中有程序性坏死机制的参与,它是受细胞内信号通路严密调控的主动过程,其中,受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1和3、混合谱系激酶域样蛋... 程序性细胞死亡在个体发育和维持自身稳态中起着至关重要的作用。近年研究表明,心肌缺血和缺血再灌注损伤中有程序性坏死机制的参与,它是受细胞内信号通路严密调控的主动过程,其中,受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1和3、混合谱系激酶域样蛋白(MLKL)和钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)发挥着极其重要的功能。本文综述了这些关键分子在心肌缺血中的研究进展,并探讨了靶向程序性坏死信号的药物开发状况。 展开更多
关键词 程序性细胞坏死 心肌缺血 药物靶点
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