河南省公立医院薪酬绩效的缺陷和改革

公立医院的薪酬水平是体现该医院工作人员绩效的重要因素。目前,我国医务人员薪酬水平横向比较仍然处于事业单位中的较低水平,结合医务工作人员的工作难度和心理压力,一直较低的薪酬水平务必会影响医务人员的工作积极性。通过部分地区的薪酬改革试点可以看出,更加合理的薪酬绩效制度和结构可以更好地激发医务人员工作积极性,同时使医护人员能更好地提供医疗服务,更好地体现公立医院的公益属性。

推进数字化战略转型升级背景下的档案管理规范建设——以大型公立医院为例

本文通过调查和总结国内有代表性的大型公立医院在数字化形势下的档案管理现状,针对档案管理模式不健全、专业人员以及硬件配套缺乏、网络安全隐患等问题,提出档案学理论和实践创新建议,以形成数字化、智能化的医院档案系统管理新模式。研究认为,数字档案管理的规范化,有利于发挥档案在医院的日常运营、事务处理、人事管理、医学研究等各个方面的重要作用,推进医院医疗、人事、基建、后勤等各个方面的规范化管理,提升医院的整体运营效率。同时,规范基础上的档案数字转型有效实践,能够为医院通过内部文化建设推动日常工作开展提供有价值的档案信息支撑。

2-羟基-1,4-萘醌衍生物诱导肺癌A549细胞凋亡的机制研究

本文设计合成了一系列2-羟基-1,4-萘醌衍生物,所有化合物均经过^(1)H-NMR、^(13)C-NMR、HRMS进行结构确认,通过细胞增殖实验筛选得到化合物5d对A549细胞表现出较高的抗肿瘤活性,IC_(50)值为4.91μmol·L^(-1),进一步通过细胞周期实验、蛋白质免疫印迹技术、分子对接等方法,研究了化合物5d诱导A549细胞凋亡的机制。结果发现,5d可以破坏线粒体膜功能、升高活性氧水平,并通过下调Akt和p-STAT3蛋白表达水平促进A549细胞的凋亡,具有潜在的药物开发及应用价值。

硫辛酸对6-羟多巴胺诱导的帕金森模型大鼠的保护作用

目的:探讨硫辛酸(LA)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠的神经保护功能。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、PD模型组和PD干预组,采用立体定位技术向PD模型组和PD干预组大鼠右侧大脑纹状体注射6-OHDA诱导建立PD大鼠模型,假手术组注射抗坏血酸的生理盐水;术后第4周开始,PD干预组腹腔连续注射LA 14 d,PD模型组和假手术组注射生理盐水;建模后第4周和第7周进行阿扑吗啡(APO)诱导的旋转行为学检测,建模后第4、5、6和7周通过圆筒实验测试大鼠左前肢的使用率;行为学检测结束后,免疫组化染色观察各组大鼠酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞表达。结果:注射APO后,PD模型组和PD干预组均出现向健侧旋转的行为,在第4周时旋转速度均≥3 r/min,表明PD大鼠复制成功;LA干预后(造模后第7周),PD干预组比PD模型组大鼠的旋转速度明显减慢,亦比本组干预前(第4周)减慢,差异具有统计学意义(P<0.05);与假手术组大鼠比较,造模后第5周开始,PD模型和PD干预大鼠的左前肢使用率减少(P<0.05),PD干预组大鼠左前肢的使用率比PD模型组增加(P<0.05);免疫组化示,PD干预组TH染色阳性细胞数较PD模型组多。结论:LA对6-OHDA诱导的PD模型大鼠的黑质多巴胺能神经元具有神经保护作用。

改良6-OHDA注射法建立早期帕金森病大鼠模型

目的:改良6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定位注射法建立早期帕金森病(PD)大鼠模型。方法:40只雄性SD大鼠随机分为control组10只,model组30只;于手术前30 min,腹腔注射地昔帕明(25 mg/kg)及帕吉林(5 mg/kg),control组采用立体定位右侧纹状体注射生理盐水,model组注射6-OHDA;术后第3、4周采用圆筒测试及旋转测试测定大鼠的左前肢使用率和旋转速度,免疫组化方法检测黑质内酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量。结果:圆筒测试显示madel组大鼠左前肢使用率低于control组(P<0.01),旋转测试显示model组平均向左侧旋转速度(3.48圈/min),明显快于对照组(P<0.01),PD模型成功率为89.66%;免疫组化显示,model组右侧中脑黑质致密部(SNc)部位TH阳性神经元数目较control组右侧减少(44.81±2.89)%,差异有统计学意义(P<0.01),符合临床早期PD诊断标准。结论:改良的6-OHDA注射法建立早期PD大鼠模型简单易行,成功率高。

α-硫辛酸对6-羟多巴胺诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的:研究α-硫辛酸(LA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法:体外培养PC12细胞,通过CCK-8实验筛选出诱导PC12细胞建立帕金森病(PD)细胞模型的6-OHDA最佳浓度及对PD细胞模型保护的LA最佳浓度,Western blot法检测LA预处理后对PD模型细胞中酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。结果:75μmol/L 6-OHDA作用于PC12细胞共培养18 h后,PC12细胞活力下降35%;而经10μmol/L LA预处理PC12细胞1 h后,再用75μmol/L 6-OHDA与PC12共培养18 h,则PC12细胞活力下降20%,提示75μmol/L 6-OHDA与10μmol/L LA为最佳处理浓度;经过LA的干预,6-OHDA诱导PC12建立的PD细胞模型中TH表达显著升高(P<0.05)。结论:LA对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤具有保护作用。

蛋白激酶Cδ参与帕金森大鼠模型中6-OHDA的神经毒性作用

目的研究蛋白激酶Cδ(PKCδ)细胞核转移在帕金森大鼠模型神经元丢失中的病理作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为Sham组(10只)和PD组(30只),立体定位右侧纹状体注射生理盐水或6-OHDA溶液并通过阿朴吗啡(APO)诱导旋转进行模型筛选,免疫组化检测黑质致密部(SNpc)酪氨酸羟化酶(TH)表达情况。采用Western blotting检测PKCδ蛋白表达并通过共聚焦观察PKCδ在细胞核的表达。结果 PD组SNpc部位TH阳性神经元形态发生了病理改变且密度显著下降(P<0.05);Western blotting显示PD组SNpc组织中PKCδ及Cleaved PKCδ的表达较Sham组显著上调(P<0.05);共聚焦显微镜提示PD组SNpc部位PKCδ与细胞核有共定位。结论 PKCδ的酶解激活及细胞核转位可能参与了PD的神经病理发生。

ApoE通过影响mir-30a-5p调控BDNF表达

目的研究ApoE基因型是如何影响脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达,以更好的理解AD的发病机制。方法在SH-SY5Y细胞系和大鼠原代神经元中加入Apo E3和Apo E4重组蛋白,用real-time PCR、Western blot和ELISA检测BDNF的表达水平;用luciferase assay、real-time PCR和Western blot证实BDNF是mir-30a-5p的靶基因;用Taq Man技术检测mir-30a-5p的水平。结果与对照组相比,Apo E3增加了BDNF的mRNA、蛋白水平和培养基中的BDNF浓度,而ApoE4减少了BDNF的mRNA、蛋白水平和培养基中的BDNF浓度; hsa-mir-30a-5p抑制BDNF的3’UTR的luciferase活性,mRNA和蛋白水平。ApoE3降低mir-30a-5p的表达,Apo E4增加mir-30a-5p的表达,而过表达mir-30a-5p inhibitor可以逆转ApoE4对BDNF的抑制效果。结论BDNF是mir-30a-5p的靶基因,ApoE是通过影响mir-30a-5p的水平来调控BDNF的表达。

浅谈人工智能在人力资源管理中的作用

人工智能在当代社会发挥着重要的作用,无论是对人们的生活理念还是行业生产方式都产生不同的影响。人工智能已经对人力资源管理产生多种影响,进一步挑战传统管理模式,人工智能的应用强化人力资源管理的效率。论文主要分析人工智能的概念以及在人力资源管理中所体现出的特点,思考在人事管理中运用人工智能的作用,最后提出几点在人力资源管理中合理运用人工智能的策略,希望可以提高人力资源管理的综合效果。

弓形虫核苷三磷酸水解酶-Ⅱ真核表达质粒的构建与鉴定

目的构建弓形虫核苷三磷酸水解酶-Ⅱ(NTPase-Ⅱ)基因真核表达质粒pcDNA3.1(+)-NTPase-Ⅱ并在COS-7细胞中进行瞬时表达。方法以pBAD-HisB-NTPase-Ⅱ质粒为模板,PCR扩增NTPase-Ⅱ目的基因,将其克隆到pcDNA3.1(+)真核表达载体中,双酶切及测序鉴定重组质粒。阳离子脂质体法转染COS-7细胞并经SDS-PAGE和Western Blot检测目的蛋白的表达。结果经鉴定,弓形虫pcDNA3.1(+)-NTPase-Ⅱ核酸疫苗质粒构建成功。以脂质体法转染COS-7细胞后,转染细胞可成功地表达弓形虫NTPase-Ⅱ蛋白。结论证实了弓形虫NTPase-Ⅱ蛋白能在真核细胞中表达,为该基因的核酸疫苗研究提供了实验依据。

蛋白激酶Cδ在6-OHDA诱导大鼠多巴胺能神经元损伤过程中的作用

目的:探究蛋白激酶Cδ(PKCδ)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺能神经元损伤的影响及其机制。方法:50只2月龄雄性SD大鼠,随机分为对照组(control)和6-羟基多巴胺注射组(6-OHDA)。通过大鼠右侧纹状体注射6-OHDA溶液构建PD模型。运用旋转实验和圆筒实验检测平均旋转速率和右上肢使用率,利用免疫组化染色观察大鼠黑质致密部(SNc)酪氨酸羟化酶(TH)的表达,利用Western Blot检测大鼠SNc部位线粒体中PKCδ和胞质中细胞色素c(Cyt c)及TH的表达情况,通过免疫荧光染色观察PKCδ定位。结果:6-OHDA组大鼠平均旋转速率及右上肢使用率明显增加,TH阳性神经元形态及分布异常且TH蛋白表达减少,线粒体PKCδ表达增多,胞质中Cyt c增多,免疫荧光染色显示PKCδ与线粒体蛋白发生共定位现象。结论:PKCδ可能通过线粒体转移参与调节6-OHDA诱导的大鼠多巴胺能神经元损伤。

初中数学课堂师生互动合作

随着数学改革的不断深入,如何科学地、有效地进行课堂教学,发挥师生互动的作用是促进教学工作、实施素质教育势在必行的一项工程.本文主要探索师生互动在数学教学中的作用,研究数学课堂交流对学生学习积极性、思维能力及学习效果的影响,建立一种师生平等、相互交流的和谐课堂气氛,使课堂成为师生的共同舞台.师生互动是当前课改中的一个重要问题,也是转变传统教学观念的一种具体体现,对于教师教学能力和教学水平的提高,学生创造精神和实际能力的培养都有重大意义.

谈构建人力资源管理体系的主要路径

在我国现代社会结构体系当中,以组织角度作为着手点,企业、政府部门以及非盈利组织都是社会建设及经济发展的重要支柱。企业具有经济组织的性质,以追求经济利润最大化作为目标开展生产经营活动。政府的主要职能为社会管理,非盈利组织的主要职能为社会服务。公共部门则为政府与非盈利组织的结合体系。当前,在现代社会背景下,越来越多的人对公共管理基于更多关注,使得人力资源管理工作的意义被体现出来。本文就公共部门构建人力资源管理体系的主要路径展开了一系列的浅谈。

H_(2)O_(2)氧化硫醚制备砜的研究进展

砜类化合物是有机合成中重要的多功能中间体,广泛应用于环保、材料、生物医药等领域。砜的合成方法主要有硫醚氧化、二氧化硫加成、傅克磺酰化和过渡金属催化偶联等。硫醚氧化是当前最直接有效的方法,H_(2)O_(2)因具有操作安全、经济环保、反应成熟等特点,是绿色化学发展中最具有潜力的氧化剂之一。本文对近年来国内外有关H_(2)O_(2)氧化硫醚制备砜类化合物的合成策略进行了综述。

浅谈欠发达地区药学实验教学中心平台建设和管理探索

欠发达地区药学院实验教学中心的发展有着自身的需求和特点。贵州大学药学院实验教学中心成立后,该文针对实验室布局和日常管理、高素质药学人才的培养、高效运转符合省情校情的经济适用性实验教学中心、符合省情校情的安全管理模式4个方面进行探索,期望能为中国欠发达地区药学实验教学中心平台建设提出一种可持续发展的模式。

新型荜茇酰胺衍生物C12阻滞A549细胞周期、诱导细胞凋亡和自噬

该研究旨在探讨荜茇酰胺衍生物C12对非小细胞肺癌(NSCLC)A549的体外抑制活性及其作用机制。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和克隆形成实验检测C12对细胞增殖的影响;划痕实验和Transwell实验检测C12对细胞迁移和侵袭的影响;流式细胞术检测对细胞周期和凋亡的影响;采用转录组测序检测C12处理后的差异表达基因;Western blot验证C12对相关蛋白表达变化的影响。结果显示,C12能有效抑制A549的增殖、迁移和侵袭,阻滞细胞周期于G2/M期,并通过调控Bax和Bcl-2的表达水平诱导细胞凋亡;其调控基因主要存在于细胞染色体组分中,显著富集于催化活性和DNA结合相关的分子功能、细胞周期生物学过程和MAPK、PI3K/Akt信号通路;C12能上调细胞内的ROS水平,通过上调p-JNK、p-Erk1/2和p-p38的表达来激活MAPK信号通路诱导细胞凋亡;同时,C12通过下调p-Akt和p-mTOR,上调LC3-II诱导细胞自噬。总之,C12在A549中可以激活MAPK信号通路诱导细胞凋亡和抑制PI3K/Akt/m-TOR信号通路诱导细胞自噬。

荜茇酰胺衍生物C12对人非小细胞肺癌H1299细胞的抗肿瘤作用及其机制研究

(E)-1-(4-(3-(5-氯-6-氧代-3,6-二氢吡啶-1(2H)-基)-3-氧代丙基-1-烯-1-基)苯基)-3-(4-氟苯基)脲(以下简称C12)是课题组前期合成的一个新型荜茇酰胺衍生物。本研究以人非小细胞肺癌H1299细胞为研究对象,探讨C12对人非小细胞肺癌的体外抗肿瘤作用及其作用机制。采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium、MTT)法、划痕实验、平板克隆实验和Transwell细胞侵袭实验检测C12对H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响;通过流式细胞术检测C12对H1299细胞周期、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和细胞凋亡的影响;通过蛋白印迹实验检测p21、Cyclin B1、CDK1、Bax、Bcl-2、JNK、p-JNK、Erk1/2、p-Erk1/2、p38和p-p38的表达,探讨C12的抗肿瘤作用机制。结果显示,C12呈时间和浓度依赖性地抑制H1299的增殖、迁移和侵袭;流式细胞结果显示,C12能阻滞H1299细胞周期于G2/M期,升高ROS水平,降低MMP并诱导细胞凋亡;蛋白印迹结果显示,C12通过下调Cyclin B1和CDK1蛋白表达将H1299细胞阻滞于G2/M期,上调Bax/Bcl-2水平诱导细胞凋亡,上调MAPK通路中p-JNK、p-Erk1/2和p-p38的表达。综上所述,C12能够显著抑制H1299的增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡,其机制可能与激活MAPK信号通路有关。

颐和春口服液联合西医常规治疗ⅢA型前列腺炎合并不育症的临床研究

目的评价颐和春口服液联合西医常规治疗ⅢA型前列腺炎(肾阳虚型)合并不育症的临床疗效。方法选取2019年11月—2021年1月温州市人民医院就诊的120例患者为研究对象,按照1∶1的比例,随机分为对照组及治疗组,对照组给予生精胶囊联合西医常规治疗,治疗组给予颐和春口服液联合西医常规治疗,疗程均为12周。观察两组的临床疗效,对比两组患者治疗前后的美国国立卫生院慢性前列腺炎症状指数(National Institutes of Health Chronic Prostatitis Symptoms index,NIH-CPSI)评分、中医证候评分、炎症指标、精液常规指标。结果治疗后,治疗组总有效率为96.7%,显著高于对照组的总有效率86.7%(P<0.05)。治疗后,两组NIH-CPSI的疼痛或不适评分、排尿症状评分、生活质量评分、总评分及中医症状评分均显著低于治疗前,且治疗组上述评分显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组前列腺液白细胞计数、C-反应蛋白、白细胞介素-2水平均显著低于治疗前,且治疗组前列腺液炎症指标水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组精液量、精子密度、精子总数、精子活力、精子存活率均显著高于治疗前,且治疗组精液指标水平显著高于对照组(P<0.05)。两组不良反应情况无显著性差异。结论颐和春口服液联合西医常规治疗ⅢA型前列腺炎(肾阳虚型)合并不育症患者临床疗效好、安全性高,值得临床推广。

3-腙喹唑啉酮衍生物的合成及抗肿瘤活性研究

通过活性拼接原理在喹唑啉酮3-位引入腙结构,使用简单的合成路线合成了一系列3-腙喹唑啉酮衍生物.目标化合物结构经核磁共振波谱(1H NMR,13C NMR)和高分辨质谱(HRMS)进行了表征确证.抗肿瘤活性测试结果表明,该类化合物对A549、PC-3、Hep G2、K562等肿瘤细胞系均表现出有效的抑制活性;其中(E)-N-((2-氯-1-甲基-1H-吲哚-3-基)亚甲基)-2-(7-氟-4-氧喹唑啉-3(4H)-基)乙酰肼(H1)对Hep G2细胞的IC_(50)值为(9.90±1.13)μmol/L,(E)-2-(7-氟-4-氧喹唑啉-3(4H)-基)-N-((2-吗啉代-1-丙基-1H-吲哚-3-基)亚甲基)乙酰肼(H2)对PC-3细胞的IC_(50)值为(10.70±0.78)μmol/L,抑制活性均优于阳性对照药吉非替尼[IC_(50)=(23.33±4.14)μmol/L,IC_(50)=(12.02±5.39)μmol/L].细胞凋亡、4’,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)染色实验以及细胞周期实验表明,化合物H2能够诱导PC-3细胞发生凋亡,且将细胞阻滞于G0/G1期.

2-(1H-吲哚-3-基)-5-砜基噁二唑衍生物的合成及其生物活性研究

以吲哚-3-甲酸甲酯为原料,通过肼解、环合生成5-(1H-吲哚3-基)-1,3,4-噁二唑-2-硫醇,再对其进行亲核取代和氧化反应得到目标化合物,并通过^(1)H NMR、^(13)C NMR和HRMS确认其结构。采用噻唑蓝(MTT)法测试了目标化合物对几种癌细胞的体外抑制活性,同时采用比浊法对几种植物病原菌进行了体外抑菌活性测试。结果表明,化合物对于A549(人肺癌细胞)、PC-3(人前列腺癌细胞)、K562(人慢性髓原白血病细胞)和HepG2(人肝癌细胞)四种癌细胞有一定的抑制活性;对水稻白叶枯病菌(Xanthomonas oryzae pv.oryzae,Xoo)、柑橘溃疡病菌(Xanthomonas axonopodis pv.citri,Xac)以及猕猴桃溃疡病菌(Pseudomonas syringae pv.actinidiae,Psa)三种植物病菌同样具有一定的抑菌活性。其中,化合物4f对Xoo的体外抑制率可达87.09%(100μg/mL)和54.02%(50μg/mL)。本文结果可为具有砜结构的吲哚衍生物的合成及应用研究提供参考。