开颅手术中动脉CO2分压和七氟烷对毛细血管静脉脑血流和氧饱和度的影响

背景手术中常规监测脑血流和氧饱和度是一项技术上的挑战。基于脑血管对CO，反应性的生理学原理．我们对新近开发的一种神经监测仪（oxygen—to—see，O2CTM）在开颅手术患者同步监测毛细血管静脉局部脑血流量（rvCBF）、血流速度（rvVelo）、氧饱和度（srvO2）和血红蛋白计数（rvHb）方面的表现进行评估。方法26例实施神经外科手术的患者，随机分g4采用呼气术浓度为1．4％和2．O％七氟烷进行麻醉。在颅骨切开后，在邻近手术部位肉眼所视正常的脑组织表面放置一光纤探头。每例患者同步监测较低动脉二氧化碳分压（PaCO2=35mmHg）和较高二氧化碳分压（PaC0，=45mmHg）时（随机排序）脑深度2mm和8mm处的组织脑血流。联合应用激光多普勒血流监测仪（rVcBF，rvVdo）和分光光度计（srvO，，rvHb）进行测量。采用线性模型检验较低和较高PaCO2、1.4％和2，0％呼气末七氟炕浓度2mm和8mm脑深度时rvCBF、rvVelo、srvO，和rvHb数值变化的线性关系。结果在脑组织深度2mm和8mm处，rvCBF和rvVelo随PaCO2升高而增加，与七氟皖浓度无关（P〈Q001）。高PaCO2使平均srvO2由50％升高至68％（P〈0．001）。与脑深度2mm处相比，脑深度8mm处的rvVelo（P〈0．001）和srvO，（P=0．007）较高。RvHb不受PaCO2变化的影响，但是与七氟垸浓度呈正相关（P=0．005）。结论PaCO：导致rvCBF和rvVelo增加，表明在呼气末七氟皖浓度1．4％和2％麻醉下，CO2增多可引起保护性血管扩张。SrvO2的连续升高表明PaCO2增高可导致脑动脉-静脉氧差缩小。RvHb不变表示测量期间未发生血液丢失。本研究显示，该神经监测仪可监测脑微血管主要静脉在不同PaCO2水平脑血流和氧饱和度的局部变化。

处理后而非处理前应用选择性β1-肾上腺素受体阻滞剂可以对短暂性前脑缺血的大鼠海马提供神经保护

背景β-肾上腺素受体阻滞剂对局灶性脑缺血有神经保护作用，但对于实验性全脑缺血的效应却不得而知。β-受体阻滞剂对缺血损伤后的易损脑组织是否有效应还未被检测。因此，我们通过大鼠研究了在缺血前或缺血后给予普萘洛尔（非选择性β-受体阻滞剂）、艾司洛尔和兰地洛尔（选择性β1-受体阻滞剂）对前脑缺血的神经保护作用。方法1．5％异氟炕麻醉，雄性SD大鼠双侧颈动脉阻断合并低血压（35mmHg）8分钟，在缺血前30分钟和后60分钟，静脉分别给予生理盐水10μl·h^-1、普萘洛尔100μg·kg^-1·min^-1、艾司洛尔200μg·kg^-1·min^-1或兰地洛尔50μg·kg^-1·min^-1。所有给药持续至再灌注后5天，此后所有的动物接受神经学和组织学评估。结果应用普萘洛尔、艾司洛尔或兰地洛尔对海马前脑缺血进行预处理不能提供神经保护。用普萘洛尔处理的大鼠运动能力评分更低，并且死亡率增加（达64％），但是与其他组之间没有明显的统计学差异。应用艾司洛尔、兰地洛尔而非普萘洛尔进行缺血后处理可以减少前脑缺血的神经损伤。然而，使用任何β-受体阻滞剂或生理盐水进行缺血后处理，各组大鼠之间的运动功能并没有差别。结论应用艾司洛尔、兰地洛尔进行缺血后处理可以对双侧颈动脉阻塞合并出血性休克大鼠的海马提供神经保护作用，而普萘洛尔却未显示有神经保护作用。在休克时使用β-受体阻滞剂可能非但不能产生神经保护作用，相反有可能会产生全身抑制而导致脑缺血加重。

选择性β1肾上腺素受体阻滞剂艾司洛尔及兰地洛尔对大鼠脊髓缺血和再灌注损伤的神经保护作用

背景在胸科手术及胸腹部大动脉手术中，截瘫时有发生，它是一种严重的不可预料的并发症。由于超短效选择性β1-肾上腺素受体阻滞剂能在脑缺血后提供神经保护作用，因此我们推断：它们也能减轻大鼠短暂性脑缺血和再灌注所引起的脊髓损伤。方法将雄性Sprague．Dawley鼠随机分成四组：生理盐水组（以0．5ml／L速率静脉输注0．9％盐水，n=8）、艾司洛尔组（200μg．kg^-1·min^-1，n=8）、兰地洛尔组（50μg·kg^-1·min^-1）或假手术组（n=6）。从脊髓缺血前30分钟开始输注生理盐水或药物，并持续到再灌注后24小时。通过主动脉内球囊阻塞联合持续近端动脉低血压10分钟的方法来建立脊髓缺血模型，然后对脊髓进行24小时再灌注。缺血性损伤程度是通过再灌注24小时后的后肢运动损伤指数分数和位于脊髓前角的有活力的运动神经细胞数量来进行评估的。结果艾司洛尔组及兰地洛尔组的运动损伤指数分数较生理盐水组显著性降低（P〈0．05）。组织病理学评估发现艾司洛尔组及兰地洛尔组的脊髓损伤程度较生理盐水组轻（P〈0．05）。结论上述结果显示超短效选择性β1-肾上腺素受体阻滞剂能在大鼠脊髓缺血一再灌注损伤模型中减轻神经损伤。

咪达唑仑对丙泊酚药代动力学模型的混合效应影响

背景麻醉药的联合应用可致药代动力学发生相互作用，并；l起药物浓度改变高达30％。在以丙泊酚为主的麻醉中，咪达唑仑常作为手术前镇静用药。在本研究中，我们观察了咪达唑仑对丙泊酚药代动力学的影响。方法采用2种处理方式对8例健康男性志愿者进行随机交叉研究。A处理：受试者在1分钟内给予1mg／kg丙泊酚，然后以2．5mg·kg^-1·h^-1的速度输注丙泊酚59分钟。B处理：除同样输注丙泊酚外，在丙泊酚开始输注前即靶控输注咪达唑仑（稳定Ct：125ng／ml）15分钟，直至停止输注丙泊酚后6小时才终止输注咪达唑仑。丙泊酚输注结束后6小时，测定动脉血中丙泊酚和咪达唑仑浓度。采用Akaike模型选择准则（Akaikecriterionformodelselection）中非线性多因素模型，计算咪达唑仑和血流动力学变化对丙泊酚药代动力学的影响。结果与单用丙泊酚相比，当丙泊酚联合应用咪达唑仑（Cblood：224．8±41．6ng／ml）时，丙泊酚血浆浓度增加了25．1％±13．3％，咪达唑仑（Cblood：225ng／ml）将丙泊酚Cl1从1．94L／min降至1．61L／min，将C12从2．86L／min降至1．52L／min，将Cl3从0．95L／min降至0．73L／min。纳入平均动脉压可进一步改善丙泊酚药代动力学模型。结论咪达唑仑可降低丙泊酚的代谢以及快速和缓慢分布清除率。除此之外，平均动脉压的降低与丙泊酚药代动力学改变及由此导致的血浆丙泊酚浓度升高亦有关。