纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病40例临床观察

目的 探讨新的、有科学理论依据安全高效的治疗新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)的方法 ,使HIE预后得以改善。方法 将 80例HIE新生儿随机分为纳络酮 (NX)治疗组和对照组、各 40例。两组患儿一般情况、孕产情况和临床表现方面相似 (P >0 0 5 )。结果 治疗组有效率优于对照组 (P <0 0 1)。病死率治疗组低于对照组 (P <0 0 5 )。结论 NX能促进HIE的恢复 。

以游走性关节痛为主要症状的小儿白血病5例

小儿白血病以游走性关节疼痛为主要症状者,临床上少见,与某些疾病不易鉴别,易致误诊,我院于1989年6月～2001年6月共收治5例.现报告如下.

重度新生儿缺氧缺血性脑病并应激性溃疡91例报告

重度新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)多数(80%)发生应激性溃疡而致上消化道出血.我科新生儿急救中心(IGU)1993年12月～2000年12月,对此进行了临床观察.现总结报告如下.

高压氧治疗小儿重症病毒性脑炎的疗效观察

目的:探讨高压氧治疗重症病毒性脑炎的疗效。方法:将46例重症病毒性脑炎患儿随机分为对照组和治疗组,每组23例。对照组常规综合治疗,治疗组采用在常规综合治疗基础上加用高压氧治疗,对两组的临床疗效进行观察。结果:治疗组的临床疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论:高压氧可以提高重症病毒性脑炎的临床疗效,减少后遗症的发生。

复方炉甘石外用散治疗新生儿脐炎60例疗效观察

新生儿脐炎是新生儿时期常见的感染,多见于脐带脱落较晚的新生儿,我院儿科1997年10月～2002年12月对60例新生儿脐炎患者应用复方炉甘石外用散治疗,疗效显著,现报告如下.

哺乳期母亲服氯氮致乳儿血小板减少性紫癜1例报告

<正> 1 临床资料 患儿,男,8个月,母乳喂养,已添加辅食,加鸡蛋、饼干等。其母因患精神分裂症服氯氮(艹卓),每次20mg,每日3次,连服20余d,服药期间一直哺乳。近1周来,患儿精神欠佳,睡眠增多,体重减轻,且出现皮肤瘀点、瘀斑,呈进行性加重,未经诊治来诊。查体:体温37℃,脉搏110/min,呼吸24次/min。全身散在大小不等的瘀点、瘀斑,以下肢及臂部明显。外周血白细胞 6.5 ×10~9/L,淋巴细胞0.6,中性粒细胞0.4,血小板8.5 ×10~9/L,出血时间延长。

从肝气不足探析儿童抽动障碍病机

现代医家多认为儿童抽动障碍病位在肝,归属于肝风证范畴,但是对于生风的原因认识尚不统一。通过梳理风与肝的关系及气与火的关系,提出儿童抽动障碍的根本病机为肝气不足,阴火亢盛;其生风的原因为小儿生发之气不足,不能正常温养筋脉、濡养神志;临床主要表现为本虚标实之证;治疗上当以酸、甘之品补肝益气为主,同时根据具体病症佐以平息内风、疏散外风、祛风化痰、活血化瘀之品。

从怒志调控失常认识儿童抽动障碍

儿童抽动障碍临床表现多为挤眉、眨眼、噘嘴、吸鼻、耸肩、清嗓等,常因紧张及焦虑而加重,其病因及发病机制尚不明确,中医药在该病防治中发挥了重要的作用。该文从怒志的产生及表达方式分析,强调怒志调控失常是儿童抽动障碍的重要发病因素,儿童独特的生理特点及不良的生长环境是导致怒志调控失常的主要原因。因此在治疗抽动障碍时当重视考虑患儿情志问题。

新生儿缺氧缺血性脑病模型鼠脑内蛋白激酶C膜转位的变化

目的探讨蛋白激酶C（PKC）在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）发病机制中的作用。方法24只大鼠随机分为3组：正常对照组（N），模型对照组（C），HIE组（HIE）；利用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS—PAGE）、蛋白印迹（Western—blot）等生化技术，观察脑皮层和海马PKC膜转位的变化。结果N组皮层、海马PKC膜转位水平分别为0．28±0．02、0．29±0．02；C组为0．29±0．02、0．30±0．02；HIE组为0．38±0．04、0．40±0．06；HIE组皮层、海马PKC膜转位水平明显增高，分别与N组、C组相比，有明显差异（P〈0．01），N组和C组相比，差异无显著性（P〉0．05）。结论PKC可能参与HIE病理生理机制的形成。

低氧预适应对缺氧缺血性脑损伤大鼠脑保护作用及机制研究

目的探讨低氧预适应对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑保护作用及相关机制。方法选用生后7dSD大鼠48只,随机分为对照组(6只)、假手术组(6只)、HIBD组(18只)和HIBD+低氧预适应(HPC)组(18只)。用湿化的氧浓度为8%的氮氧混合气体以0.3L/min的流量灌入建立HPC模型。用免疫荧光和激光共聚焦显微镜技术,分别行大脑皮层和海马神经细胞凋亡、Bcl-2和Caspase-3表达强度的检测。结果HIBD、HIBD+HPC组TUNEL染色阳性细胞较假手术组明显增多(P<0.05);HIBD+HPC组较HIBD组明显减少(P<0.05)。对照组和假手术组大脑皮层、海马可见极少量Bcl-2和Caspase-3表达,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);HIBD、HIBD+HPC组Bcl-2和Caspase-3表达明显高于假手术组,HIBD+HPC组Bcl-2表达高于HIBD组,Caspase-3表达低于HIBD组(P均<0.05)。结论低氧预适应过程中,HIBD大鼠大脑皮层和海马区通过Bcl-2的高表达和Caspase-3的低表达,抵御神经细胞凋亡,参与脑保护机制。

新生儿缺氧缺血性脑病机制及亚低温治疗研究进展

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischaemic encephalopathy，HIE）一直是新生儿期死亡和致残的最主要原因，在发达国家发生率大约为3％。，在发展中国家可能会更高。新生儿HIE的发病机制尚未完全阐明，目前仍缺乏明确有效地治疗方法，本文就近年来新生儿HIE发病机制及亚低温治疗进展作简要综述。