电网三相电流不平衡自动判别的研究与应用

根据以往发生的相关电网设备异常情况,为解决电力系统断路器三相电流出现严重不平衡,且产生的零序电流又达不到零序保护动作值时,调度监控人员能及时发现该异常情况并给予研判或采取措施,避免异常情况未能及时发现,影响电网正常运行,在调度自动化系统增加设置断路器三相电流严重不平衡的判断功能,当出现开关三相电流严重不平衡时发出告警信号,提醒当值调度员注意并研判是否正常。

肺部超声检查在小儿肺炎诊断及疗效判断中的价值

分析肺部超声检查在儿童肺炎诊断和疗效中的价值。方法 将我院急诊收治的疑似肺炎患儿进行研究,对其分别进行肺部超声以及X线检查,共选出50例儿童进行对比。结果 在诊断效能以及准确性,明显肺部超声优势较大,对比结果呈现出差异性(P<0.05)。金标准共计诊断出肺炎患儿42例,非肺炎儿童8例,X线检查中肺炎患者共计33例,非肺炎患者3例,超声检查肺炎40例,非肺炎7例。超声检查结果中敏感度、特异度和准确度明显偏高。同样治疗后患儿肺部超声中的B线数得到提升,对比结果呈现出差异性(P<0.05)。结论 在小儿肺炎中采用肺部超声检查,其优势得到突出,准确率较高的情况下,该种检查无辐射损伤,并且安全性较高,所以该种检查方式数据相对可靠,可对其检查方式进行推广。

小儿颅脑超声与MRI检查对早期高危儿童脑损伤的诊断价值

研究在对早期高危儿童脑损伤进行疾病诊断时,小儿颅脑超声与磁共振(MRI)的应用情况。方法 以2022年7月至2023年7月本院收治的早期高危脑损伤患儿105例参与本次研究。对所有患儿分别进行颅脑超声、MRI检查,比较在损伤位置、损伤类型的检出情况。结果 MRI在大脑部位损伤检出较弱,其他损伤部位均可检出,总检出率较高,P<0.05;在损伤类型诊断上,脑室扩大类型,两种检测无明显差异,在颅内出血及白质损伤诊断上,有明显差异。结论 颅脑超声与MRI在对脑损上进行诊断时,均可作为参考依据,MRI在损伤总检出率及疾病类型判断上较为准确,建议临床可进行联合应用。

CT灌注成像ASPECTS在急性缺血性脑卒中溶栓再通中的应用

目的研究CT灌注成像(CTP)、Albertu脑卒中项目早期CT评分(ASPECTS)在检测可逆性脑组织缺血方面的作用。方法回顾62例患者临床和影像学资料,这些患者均因急性缺血性脑卒中(持续时间<3 h)接受了静脉溶栓治疗,脑卒中患者最初影像学评估包括非对比增强CT(NCCT),CT血管造影(CTA)和CTP。结果共25例患者存在CTP ASPECTS不匹配。CTP ASPECTS不匹配亚组最终脑梗死体积分别与NCCT 0 h-ASPECTS,平均间隔时间(MTT)-ASPECTS,脑血容量(CBV)-ASPECTS,NCCT 24 h-ASPECTS均呈负相关,ΔmRS分别与NCCT 0 h-ASPECTS,MTT-ASPECTS,CBV-ASPECTS,NCCT 24 h-ASPECTS间均呈负相关。与所有患者组或所有前循环事件的患者亚组相比,在CTP ASPECTS不匹配亚组,ASPECTS和临床结果之间的相关性较高。MTT-ASPECTS和CBV-ASPECTS分数与临床结果之间的相关性比NCCT 0 h-ASPECTS(即入院时NCCT-ASPECTS)与临床结果的相关性要强。二分ΔmRS,采用ΔmRS≤1表示良好的临床效果,MTT-NCCT 24 h ASPECTS不匹配的统计学显著性最低的阈值为2(P=0.04),该值预测良好的临床结果。在MTT-NCCT 24 h ASPECTS不匹配≥2的患者亚组(n=12),此参数和CTP-ASPECTS不匹配间有较强的相关性(r=0.79,P<0.001),并具有较强的线性相关性(R2=0.671)。结论 CTP ASPECTS不匹配可充分预测潜在的可挽救缺血脑组织的量。

内毒素急性肺损伤中p38MAPK、NF-κB与HO-1的关系

目的:探讨内毒素急性肺损伤中丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、核转录因子κB(NF-κB)与血红素氧合酶-1(HO-1)的相互关系。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8):对照组或生理盐水组(NS组)、内毒素组(LPS组)、血红素氧合酶-1诱导剂血晶素+内毒素组(Hemin+LPS组)、血红素氧合酶-1抑制剂锌原卟啉IX+内毒素组(ZnPPIX+LPS组)、p38MAPK抑制剂SB203580+内毒素组(SB+LPS组)。气管内滴注LPS或NS6h后检测动脉血气,右肺肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比、蛋白含量,右肺上叶肺组织湿/干重比;用Westernblotting检测右肺下叶p38MAPK、NF-κB蛋白的表达;用免疫组化检测右肺中叶HO-1蛋白的表达,并进行病理学观察。结果:与NS组比较,LPS组、Hemin+LPS组、SB+LPS组、ZnPPIX+LPS组肺组织湿/干重比明显增加(P<0.05),BALF中性粒细胞比、蛋白含量显著增加(P<0.05或P<0.01),动脉血PaO2、PaCO2和HCO3-显著下降(P<0.05),肺组织p38MAPK、NF-κB蛋白表达明显增高(P<0.05),HO-1强阳性表达(P<0.01或P<0.05);与LPS组比较,Hemin+LPS组、SB+LPS组肺组织湿/干重比,肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量明显减少(P<0.05),p38MAPK、NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05),HO-1的表达明显升高(P<0.05),而ZnPPIX+LPS组恰好相反;Hemin+LPS组、SB+LPS组之间动脉血PaO2、PaCO2和HCO3-,BALF中性粒细胞比、蛋白含量,肺组织湿/干重比,肺组织p38MAPK/NF-κB及HO-1蛋白的表达均无显著差异(P>0.05)。ZnPPIX+LPS组肺组织损伤最重,LPS组次之,Hemin+LPS组和SB+LPS组最轻。结论:在内毒素急性肺损伤中p38MAPK/NF-κB与HO-1相互抑制,各自独立发挥作用。

急性缺血性脑梗死动脉再通后24 hASPECTS的变化对患者预后的预测价值

目的研究急性缺血性脑梗死动脉再通后24 h Alberta脑梗死项目早期CT评分(ASPECTS)变化对患者预后的预测价值。方法回顾性分析存档的CT影像。使用所有可用的纵向位片进行ASPECTS,仅量化急性缺血性改变。将ASPECTS作为多分类有序变量,采用累积Logistic回归模型分析ASPECTS与临床因子间的相关性。结果共入选63例符合条件的患者,以基线ASPECTS为应变量进行有序Logistic回归分析,结果发现基线ASPECTS(0～7分)与较差的基础美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分(OR:1.147,P=0.006)和无冠状动脉疾病(OR:0.42,P=0.020)有关;基线ASPECTS与术后7 d或出院NIHSS评分(P=0.011)和术后90 d改良Rankin量表(mRS)评分(P=0.042)有关。以患者术后24 h的ASPECTS为应变量进行有序Logistic回归分析,结果发现评分较低的24 h ASPECTS与较差的基线NIHSS评分(P=0.011)和较高的基线收缩压(P=0.029)有关;24 h ASPECTS与术后7 d或出院NIHSS和术后90 d mRS评分,脑梗死溶栓分级(TICI)2b/3等术后临床结果变量密切关联(均P<0.01)。多元分析表明,较高的24 h ASPECTS预测较好的临床结果(90 d mRS评分0～2)(OR:1.72,P<0.001)。结论急性缺血性脑梗死患者于再灌注治疗后24 h ASPECTS的变化在预测治疗3个月后的临床结局中有重要作用,而患者基线处成像主要用于排除不易行血运重建的患者。

Narcotrend监测下右美托咪定在单肺通气患者中的应用效果

目的探讨Narcotrend监测下右美托咪定在单肺通气患者中的应用效果。方法选择胸腔镜下行肺叶(肺段)切除手术的患者40例,随机分为对照组和右美托咪定组,每组20例。右美托咪定组、对照组于麻醉诱导时分别开始持续输注右美托咪啶、生理盐水至单肺通气结束。术中使用Narcotrend监测麻醉深度,局部脑氧饱和度(rSO_2)监测仪监测rSO_2变化。记录两组诱导前(T0)、插管即刻(T_1)、手术切皮(T_2)、单肺通气30 min(T_3)、单肺通气60 min(T_4)、单肺通气90 min(T_5)、手术结束(T6)时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)及左右侧rSO_2值;比较两组苏醒所需时间、苏醒期镇静躁动评分(SAS)、麻醉维持期丙泊酚及瑞芬太尼用量。结果两组MAP、HR及右侧rSO_2在各时间点比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但右美托咪定组的左侧rSO_2在各时间点高于对照组(P<0.05)。对照组T_1、T_2、T_5的MAP低于T0,右美托咪定组T_2、T_5的MAP低于T0(P<0.05);对照组T_4的HR低于T0,右美托咪定组T_2~T6的HR均低于T0(P<0.05);两组组内T_1~T_4、T6时点的左右侧rSO_2均高于T0(P<0.05)。MAP、HR和右侧rSO_2的分组与时间均无交互效应(P>0.05)。与对照组比较,右美托咪啶组维持麻醉期丙泊酚用量减少,SAS评分降低(P<0.05),但两组维持麻醉期瑞芬太尼用量及苏醒所需时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在Narcotrend监测下右美托咪定对单肺通气患者的MAP、HR和右侧rSO_2的波动变化无明显影响,但可改善左侧rSO_2,并明显减少麻醉需求量以及苏醒期躁动的发生。

舒芬太尼应用于神经外科手术麻醉的临床价值

目的:比较等效剂量的舒芬太尼和芬太尼应用于开颅手术麻醉的优缺点,探讨其临床应用价值。方法:40例开颅手术病人随机分为芬太尼组(Ⅰ组,20例)和舒芬太尼组(Ⅱ组,20例)。麻醉诱导静注福尔利0.3mg/kg、阿曲库铵0.6mg/kg、芬太尼7μg/kg(Ⅰ组)、舒芬太尼1μg/kg(Ⅱ组)。观察麻醉诱导前(T_1),推注舒芬太尼或芬太尼后3min(T_2),插管时(T_3),插管后(T_4),去骨瓣时(T_5),拔管前(T_6),拔管后5min(T_7)时的BP、MAP、HR各项指标,记录入睡时间、BIS降至60时间、睁眼时间、拔管时间,并于拔管后30min记录病人的警觉/镇静评分(OAA/S评分)、疼痛评分(VAS评分)。结果:Ⅰ组麻醉诱导时SBP、DBP低于Ⅱ组(P<0.05);Ⅰ组在插管、去骨瓣时、拔管时的SBP、DBP、MAP、HR、BIS均高于Ⅱ组(P<0.05)。Ⅱ组的入睡时间明显短于Ⅰ组(P<0.05),且术后VAS评分明显优于Ⅰ组;而BIS降至60时间,睁眼时间,拔管时间则无显著性差异。结论:与芬太尼相比,舒芬太尼起效快,更有效地减轻全麻诱导气管插管时的心血管反应,镇痛作用强,拔管平稳等优点,有较好的临床应用价值。

大鼠肾缺血后处理血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的:探讨后处理在大鼠肾缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中对血清-氧化氮(NO)及-氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:SD大鼠36只,雌雄不拘,随机分为3组。Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组为对照组,建立肾I/R模型;Ⅲ组为实验组(即后处理模型),建立缺血模型,于缺血后再灌注前行反复多次的短暂再灌注及停灌注作后处理,Ⅲ组再灌注2min停灌注2min,反复3次。于24h测定大鼠血清NO、NOS、BUN、Scr的浓度以及肾脏病理变化。结果:与Ⅰ、Ⅲ组比较,Ⅱ组NO、NOS明显升高(P<0.01)。Ⅰ组和Ⅲ组Scr、BUN较Ⅱ组明显降低(P<0.01)。Ⅰ组肾组织未见明显的形态学改变。Ⅱ组肾近曲小管上皮细胞空泡变性和坏死,肾小管管腔扩张,内见管型和坏死脱落细胞,管周血管明显扩张淤血。Ⅲ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论:后处理抑制NO、NOS的产生而发挥对肾I/R损伤的保护作用。

长春西汀对失血性休克大鼠肺组织的保护作用

目的:研究长春西汀预处理对失血性休克大鼠的肺组织的保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组,失血性休克(HS)组,5 mg/kg长春西汀(C1)组和10 mg/kg长春西汀(C2)组。盐水或长春西汀在休克前30min通过尾静脉注入大鼠体内。除对照组外,其他三组经10 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5) mm Hg诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min。在复苏后4 h,测定大鼠肺组织丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),Bcl-2,Bax和Caspase-3的含量。并检测支气管肺泡灌洗液(BAL)中的蛋白质和细胞含量以及观察肺组织病理学变化。结果:与HS组比较,C2组MDA、Bax及Caspase-3水平降低;而SOD活性和Bcl-2增高。与此相应的是C2组BAL中蛋白质和细胞的含量显著降低及肺组织病理学评分降低。结论:大剂量长春西汀预处理对缺血再灌注大鼠肺损伤具有保护作用。潜在机制是改善肺组织的抗氧化功能。

丹参酮对大鼠缺血再灌注期间肠黏膜保护作用及机制

目的研究丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液对缺血再灌注期间大鼠肠黏膜的保护作用及机制。方法采用大鼠肠缺血再灌注模型,24只大鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮组。丹参酮组于阻断前30min于股静脉静注丹参酮Ⅱ-A 2mL/100g。再灌注2h检测回肠黏膜内pH(pHi)、血清内双胺氧化酶(DAO)活性,同时观察回肠黏膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及病理形态学改变。结果丹参酮组再灌注2h时pHi明显高于模型组;丹参酮组血清DAO水平显著低于模型组;模型组TNF-α的表达显著高于对照组和丹参酮组,丹参酮组与对照组无明显差异;丹参酮组小肠黏膜病理损伤程度明显轻于模型组。结论丹参酮Ⅱ-A通过增加黏膜血流量及氧合,清除氧自由基及抑制缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤,对休克期的肠黏膜有良好的保护作用。

右美托咪定对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用

目的:观察右美托咪定预处理对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用及其可能机制。方法:32只SD大鼠随机分为4组:对照(Control)组、失血性休克(HS)组,右美托咪定低(Dex1,5μg·kg-1)、高(Dex2,10μg·kg^-1)剂量组。Control组和HS组通过尾静脉在20 min内用微量泵注0.5 ml生理盐水,Dex1和Dex2组给予0.5 ml包含相应剂量右美托咪定稀释液。30 min之后,除Control组外,其余3组建立失血性休克大鼠模型。检测大鼠肠黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、钙离子(Ca^2+)的含量、p H(p Hi)及细胞凋亡率,并观察肠黏膜组织病理学改变。结果:与HS组比较,右美托咪定各剂量预处理组均显著降低MDA、NO、Ca^2+含量、细胞凋亡率及组织病理学评分,显著增加SOD含量和p Hi(P<0.05);但不同剂量组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:右美托咪定预处理对缺血再灌注大鼠对肠黏膜具有保护作用,其潜在作用机制可能与改善肠黏膜的抗氧化功能有关。

冷气掺混对涡轮叶栅气动损失影响的试验研究

对某型涡轮平面叶栅,在不同的主流雷诺数下,以多种喷射方式和不同的流量比喷射冷气,研究型面压力分布及出口气流场参数的变化。试验结果表明,冷气入射对叶片表面静压分布几乎没有影响,只对冷气孔位置附近压力产生影响,相对来说,压力面入射冷气导致的变化小于吸力面。随进口马赫数升高,在相同的冷气流量比下流动总压降低。然而,在相同的马赫数下,随着冷气流量比增大,压力面入射跟吸力面入射导致的总压变化规律不一样。

大脑中动脉支架置入后阿托伐他汀对缺血性不良事件的影响:24例12个月随访

背景:血管内支架置入已成为治疗颅内外动脉狭窄的主要方法之一,目前支架置入的安全性和有效性已明显提高,能够明确改善血管狭窄有关的症状及预后,并预防缺血性事件的发生,但仍存在如血栓形成、脑出血、再狭窄以及过度灌注等问题。目的:探讨阿托伐他汀对大脑中动脉支架置入后缺血性不良事件的影响。方法:将24例成功完成大脑中动脉支架置入患者随机分为2组,治疗组口服阿托伐他汀40mg+硫酸氢氯吡格雷75mg+拜阿司匹林300mg,1次/d,对照组口服硫酸氢氯吡格雷75mg+拜阿司匹林300mg,1次/d,术后1,3,6,12个月以经颅多普勒、数字减影血管造影、核磁共振成像/扩散成像、C-反应蛋白、血脂以及神经专科随访,观察主要的不良事件如支架内再狭窄、短暂性脑缺血发作、脑梗死、再次介入治疗的发生情况。结果与结论:与对照组比较,治疗组术后1,3,6,12个月血脂及C-反应蛋白水平明显下降(P<0.05,P<0.01),缺血性不良事件的发生率明显降低(P<0.05,P<0.01)。治疗组术后血脂及C-反应蛋白水平较术前明显降低(P<0.05,P<0.01)。同时接受阿托伐他汀治疗的患者均未出现严重的不良反应,说明40mg是安全的。结果提示可以将他汀类降脂药作为支架置入后的常规治疗,联合抗血小板治疗可以很好的预防支架置入后缺血性不良事件的发生。

缺血后处理在肾缺血再灌注损伤时对HO-1/CO与iNOS/NO系统的影响

目的:研究缺血后处理在肾缺血再灌注损伤时对HO-1/CO与iNOS/NO系统的影响。方法:SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组为对照组,双侧肾缺血45 min建立缺血/再灌注模型;Ⅲ组为实验组,双侧肾缺血45 min后行缺血后处理。观察再灌注24 h后肾组织中HO-1和iNOS的表达,血清丙二醛(MDA)的浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO及动脉血中一氧化碳血红蛋白(HbCO)的含量,并进行肾组织光镜病理形态学观察。结果:与Ⅰ组比较,Ⅱ组HO-1和iNOS表达显著增强(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组HO-1的表达明显增强而iNOS表达显著减弱(P<0.05),血清SOD活性及HbCO升高,N0、MDA降低(P<0.05或P<0.01)。Ⅲ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论:缺血后处理对肾缺血再灌注的保护通过上调HO-1/CO与抑制iNOS/NO而发挥作用。

古代社会风俗的悖异及其意义——以荆楚“人日”的衍变为例

本文从荆楚“人日”风俗的衍变,讨论了社会风俗的悖异及其意义。文章对“人日”风俗的起源及其流变进行了详细的考述,提出:“人日”风俗“任鬼神”与“重人生”的悖异,恰好表明二者的对立统一,这正是中国传统文化的特质之一。

P38MAPK与HO-1在急性肺损伤中的探讨

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶P38(P38MAPK)与血红素加氧酶-1(HO-1)在急性肺损伤中的相互关系。方法健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8)。对照组(NS组)、内毒素组(LPS组)、血晶素组(Hemin组)、锌原卟啉Ⅸ组(ZnPPⅨ组)、SB203580组(SB组)。于6h后用Western Blot和免疫组化法分别检测肺组织P38MAPK和HO-1蛋白表达,检测肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞比、肺组织湿/干重、蛋白含量和动脉血气,并进行病理学观察。结果与NS组比较,LPS组、Hemin组、SB组、ZnPPⅨ组P38MAPK含量蛋白表达明显增高(P<0.05),HO-1强阳性表达(P<0.01或P<0.05),肺组织湿/干重明显增加(P<0.05),中性粒细胞比、蛋白含量显著增加(P<0.05或P<0.01),PaO2、PaCO2和HCO3ˉ较NS组显著下降(P<0.05);与LPS组比较,Hemin组、SB组P38MAPK蛋白表达显著降低(P<0.05),HO-1的表达明显升高(P<0.05),肺组织湿/干重、中性粒细胞比、蛋白含量明显减少(P<0.05),而ZnPPⅨ组恰好相反;Hemin组、SB组之间无显著差异(P>0.05)。ZnPPⅨ组肺组织损伤最重,LPS组次之,Hemin组和SB组最轻。结论 P38MAPK与HO-1在急性肺损伤中各自独立,相互抑制。