迷迭香酸通过抑制NADPH氧化酶/ROS/NLRP3炎症小体通路改善高血压肾病

目的探究迷迭香酸(rosmarinic acid, RA)对小鼠高血压肾病模型肾脏损伤的保护作用及其相关机制。方法 30只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为Control组,AngⅡ组(1.46 mg·kg^(-1)·d^(-1)),AngⅡ+RA组(AngⅡ1.46 mg·kg^(-1)·d^(-1)+RA 50 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只,干预4周。检测血压、尿微量白蛋白、血肌酐及血尿素氮含量;免疫荧光检测肾组织巨噬细胞浸润情况;Masson染色检测肾组织纤维化程度;NADP+/NADPH检测试剂盒检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH)氧化酶的活性;二氢乙啶超氧化物阴离子探针检测肾组织ROS水平;q-PCR及免疫印迹检测NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox及核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nucleotide-binding oligomerization domain, Leucine rich Repeat and Pyrin domain containing 3, NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein, ASC)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、IL-1β、IL-18的表达水平。结果与Control组相比,AngⅡ组血压、尿蛋白、血肌酐、血尿素氮明显升高(P<0.05);肾脏炎症反应及纤维化程度显著增强(P<0.05)。迷迭香酸干预后,显著改善血压、尿蛋白、血肌酐及血尿素氮(P<0.05);减轻肾脏炎症反应和纤维化程度(P<0.05);NADPH氧化酶亚基p22phox及p47phox表达降低、活性下降(P<0.05);肾组织ROS水平降低(P<0.05);NLRP3炎症小体相关分子NLRP3、ASC、Caspase-1及其下游IL-1β、IL-18表达下降(P<0.05)。结论迷迭香酸通过调控NADPH氧化酶/ROS/NLRP3炎症小体通路改善高血压肾病。

身体形态指数与高血压靶器官损伤的关联性研究

目的探究身体形态指数(a body shape index,ABSI)与高血压靶器官损伤的关系。方法本研究为横断面调查,研究对象为2020年3月至2021年1月于陆军军医大学附属大坪医院心血管内科住院的高血压患者。采用ASBI三分位数法,将其分为低ASBI组、中ASBI组和高ASBI组。比较3组高血压靶器官损伤检出率差异。采用多因素Logistic回归分析ASBI与高血压靶器官损伤的相关性。结果共入选685例符合纳入和排除标准的高血压患者,其中存在靶器官损伤445例;低ASBI组(ABSI≤0.076)229例、中ASBI组(0.076<ABSI≤0.078)228例、高ASBI组(ABSI>0.078)228例。高ASBI组左心室肥厚检出率高于低ASBI组(27.63%比12.66%,P<0.001),颈动脉粥样硬化、肾功能损伤检出率高于中ASBI组(39.04%比26.32%,P=0.015;14.04%比5.26%,P=0.007)和低ASBI组(39.04%比25.76%,P=0.008;14.04%比2.62%,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,以低ABSI为参照,高ABSI是高血压患者发生左心室肥厚(OR=2.08,95%CI:1.24~3.50,P<0.001)、肾功能损伤(OR=6.47,95%CI:2.53~16.54,P<0.001)的独立危险因素。结论ABSI升高与高血压患者肾功能损伤、左心室肥厚具有关联性。

原发性高血压患者盐味觉阈值与高血压肾病的相关性

目的探讨原发性高血压患者盐味觉阈值与高血压肾病的关系。方法运用横断面研究,选择2017年12月至2019年2月大坪医院心内科住院治疗的原发性高血压患者作为研究对象,其中符合高血压肾病诊断标准且资料完整的患者94例作为高血压肾病组,符合原发性高血压诊断标准但未发生肾脏损害的患者252例作为高血压对照组。通过服用不同浓度氯化钠溶液测定患者的盐味觉阈值。比较两组患者盐味觉阈值的差异,分析盐味觉阈值与高血压肾病之间的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析盐阈值预测高血压肾病的能力。结果高血压肾病组盐味觉阈值水平高于高血压对照组[0.075(0.050~0.100)比0.050(0.050~0.100)mol/L,Z=-2.559,P=0.010]。随着盐味觉阈值的升高,患者的尿微量白蛋白/肌酐、血肌酐、血尿素氮、尿N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶(NAG)逐渐升高(均P<0.05),而估算的肾小球滤过率(eGFR)逐渐降低[盐味觉阈值0.025,0.050,0.075和0.100~<0.400 mol/L组eGFR分别为120.40(109.92~137.96),117.32(95.88~137.00),114.67(95.78~136.15),114.05(94.26~138.33)mL/(min·1.73 m^(2)),趋势χ^(2)=7.402,P=0.007]。Logistic回归分析结果显示,在校正传统危险因素后,盐味觉阈值(OR=1.299,95%CI 1.020~1.655,P=0.034)是高血压肾病的独立危险因素。盐味觉阈值预测高血压肾病的ROC曲线下面积为0.586(95%CI 0.520~0.652)。结论盐味觉阈值与原发性高血压患者肾功能生化指标相关,其水平升高是高血压患者高血压损害风险增高的危险因素。