李方晖:新会陈皮撬动百亿产业链

新会地处珠三角西南,比邻港澳,是一座有着1800年历史的文化名城,素有“陈皮之乡”的美誉。这里风光秀美、资源丰饶、人杰地灵,近代著名的思想启蒙家梁启超先生从这里走出来。新会也是一个粤港澳大湾区枢纽城市,2022年全区生产总值950多亿,位居全国高质量发展百强区第42位,上榜中国工业百强区,区内有珠西重要枢纽江门站,将加快融入轨道上的大湾区,跑出城乡区域协调发展的新速度。

基于世界卫生组织康复胜任力架构建设运动康复专业

目的基于世界卫生组织康复胜任力架构研究我国运动康复专业的发展。方法以世界卫生组织康复指南《健康服务体系中的康复》和康复胜任力架构(RCF)为指导,对运动康复专业的培养目标、课程内容和人力资源管理进行探讨。结果现代康复服务是健康服务的重要组成部分,也是实现联合国2030健康全覆盖、促进全人类福祉和可持续发展的重要组成部分。应树立“以人为本”的理念,完善多学科人力资源管理体系,健全社区-医院多方位康复服务提供,培养专业复合型人才。参考RCF设立教学目标,有利于以能力目标为导向,优化课程设置,构建以胜任力为核心的教育体系。结论基于《健康服务体系中的康复》和RCF,明确运动康复专业人才培养所需的胜任力特征,优化运动康复专业培养模式,探索运动康复人才培养目标的实现路径。

体卫融合服务开展的限制性因素分析——基于扎根理论的案例研究

目的:体卫融合作为促进全民健康的最佳路径之一,彰显出巨大的发展前景。然而实践中运动之于健康的优势并未得到充分发挥,因此提升服务效果迫在眉睫。方法:通过对常州市卫健委、常州市体育医院的管理人员和工作人员及其合作的社区的居民进行半结构化访谈,运用文献资料、扎根理论等方法,借助Nvivo11.0质性分析软件,对访谈记录进行程序化分析。结果:通过开放性编码抽象出40个概念和12个范畴,通过主轴编码进一步凝练,形成4个主范畴,分别为“政府”“服务机构”“服务人员”“民众”。通过对12个范畴、4个主范畴进行继续考察,确定出“体卫融合服务开展的限制性因素”这一核心范畴。以“各因素如何影响体卫融合服务以及各因素之间的相互影响”为线索,构建出体卫融合服务限制因素模型。结论:基于理论模型,提出疏解策略:应以“系统化”观念,加强全局谋划;以深耕迎合作,内外联动聚资源,建立长效机制;优制度促发展,激发主观能动性,提升服务品质;强化主体认同,引导民众主动参与。

体卫融合高质量发展的时代价值、内在机理与实践路径

基于体卫融合高质量发展的时代价值,解构体卫融合高质量发展的内在机理:人才、资本、技术、信息资源要素互动是保障性因素,观念认知、体制机制、政策制度、服务平台的现实困境是制约性因素;构建惠及全人群、贯穿全生命周期的体卫融合服务体系是落脚点。据此,提出体卫融合高质量发展的实践路径。

高强度间歇训练对增龄大鼠脂肪组织衰老相关分泌表型的影响及其机制探讨

目的:探讨高强度间歇训练(HIIT)对增龄大鼠脂肪组织衰老相关分泌表型(SASP)的影响及机制。方法:将18月龄雌性大鼠分为安静对照组(SED)、持续性耐力组(MICT)和HIIT组,每组12只。HIIT组起始速度为15 m/min,时间为4 min;之后进行高强度训练,速度为25 m/min,运动1 min,依次交替9个循环。MICT组以17 m/min速度运动45 min,持续8个月。免疫组化观测内脏脂肪β-半乳糖苷酶,蛋白免疫印迹和RT-qPCR检测脂肪组织p16-INK4a、p53、脂联素(Adiponectin)、瘦素(Leptin)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达,蛋白免疫印迹检测核转录因子-κB(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、蛋白激酶B(AKT)、核转录因子-κB抑制蛋白α(IkBα)和c-Jun N端激酶(JNK)总蛋白及其磷酸化水平,蛋白免疫荧光观察p16-INK4a、p-NF-κB和p-lkBα蛋白含量。结果:与SED和MICT组相比,HIIT组β-半乳糖苷酶染色阳性脂肪细胞数(P<0.05)及IL-6、IL-1β、瘦素、TNF-α、p16-INK4a蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01),脂联素的蛋白(P<0.05)和mRNA表达(P<0.01)显著升高;HIIT和MICT组脂肪组织p53蛋白和m RNA表达均低于SED组(P<0.01),HIIT组p-IkBα、p-JNK、p-NF-κB、p-p38MAPK、p-IkBα/p-IkBα、p-JNK/JNK、p-NF-κB/NF-κB、p-p38MAPK/p38MAPK均低于SED和MICT组(P<0.01),HIIT组p-AKT和p-AKT/AKT高于SED和MICT组(P<0.01)。相关性分析显示,p-NF-κB/NF-κB与p16-INK4a(r=0.94,P<0.01)、IL-6(r=0.77,P<0.05)、IL-1β(r=0.74,P<0.05)、TNF-α(r=0.82,P<0.01)、瘦素(r=0.92,P<0.01)呈正相关,p-AKT/AKT与p-Ik Bα/Ik Bα(r=-0.89,P<0.01)、p-JNK/JNK(r=-0.95,P<0.01)、p-p38MAPK/p38MAPK(r=-0.90,P<0.01)和p-NF-κB/NF-κB(r=-0.91,P<0.01)呈负相关。结论:HIIT比MICT能更有效地抑制内脏脂肪组织SASP分泌,该过程可能与AKT通路的激活及NF-κB、p38MAPK和JNK通路的抑制有关。

HIPPO通路在骨骼肌再生、结构重塑及其运动干预中的研究进展

机械应力敏感信号HIPPO通路由上游MST1/2、中游LATS1/2和下游YAP三个核心组件构成,参与调控细胞增殖、分化、凋亡、蛋白质合成和干细胞自我更新等生理过程。在维持骨骼肌再生、能量代谢稳态、骨骼肌结构和功能重塑过程中发挥重要作用。已证实,通过抑制HIPPO通路的下游效应因子YAP磷酸化可促进YAP在细胞核内积累并形成复合物,从而促进相关基因的转录过程。本文对HIPPO通路的调控机制及其介导骨骼肌再生和蛋白质稳态调控的研究进展进行综述,重点分析运动干预下HIPPO通路在骨骼肌线粒体功能、凋亡和蛋白质合成中的可能作用,为深入研究运动干预改善骨骼肌再生和结构功能重塑的机制研究提供理论参考。

队服颜色影响体育比赛成绩的内稳态研究

将运动训练的内稳态理论与色觉的植物神经模型相结合,发现队服颜色对比赛结果的影响依赖于植物神经内稳态(autonomic nervous homeostasis,ANH)。队服的颜色分为红、橙、黄等暖色和绿、蓝、紫等冷色。如果队员始终处于ANH,则队服颜色对比赛结果没有影响。如果运动性疲劳引起植物神经偏离ANH,在冷暖对抗中冷色不胜的机会大,彩色与白色的对抗中白色不胜的机会大。

高糖诱导成肌细胞应激的低强度单色光调节的实验研究

背景和目的:低强度单色光(LIL)疗法广泛应用于运动损伤防护。研究LIL对高糖(HG)诱导的成肌细胞应激的调节作用及其机制。方法:C2C12成肌细胞在不同浓度的葡萄糖中培养,其中22.5和90.0mmol/L浓度分别作为正糖组(NG)和HG组。随后用强度为I mW/cm2的发光二极管640±15nm红光(RLED)照射N天(I*N)(I=0.035,0.067;N=1,2,3)(每天15min)。细胞用浓度为1～100μmol/L的白藜芦醇(RES)在NG中预处理细胞M h(RES1-100/M)(M=6,12,24),随后更换为NG/HG继续培养72h。细胞的各个指标用常规方法检测。结果:1)NG组细胞的增殖速率最快。2)0.035*3不能调节NG组细胞增殖,但I*N(I=0.035,0.067;N=1,2,3)分别在第3和4天显著促进HG组细胞增殖。3)RES5-100/6、RES1-100/12和RES1-30/24显著促进HG组细胞增殖,且RES10/12显著促进NG组细胞增殖。4)0.035*3显著地增加了sirtuin 1(SIRT1)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和肌源性胰岛素样生长因子(mIGF-1)mRNA转录,降低了叉头框蛋白3a(FOXO3a)、p27和细胞死亡介导因子(BIM)mRNA转录;RES10/12显著增加SIRT1和Mn-SOD mRNA转录,降低了p27mRNA转录,但对FOXO3a和BIM mRNA转录没有明显影响。5)HG在第4和72h分别增加和减少烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶与其还原形式比值(NAD+/NADH)及SIRT1蛋白表达,但分别被0.035*1和0.035*3所康复。结论:22.5mmol/L葡萄糖浓度组的C2C12成肌细胞处于增殖特异的内稳态,不能被红光调节,但可以被白藜芦醇促进。红光通过激活mIGF-1/SIRT1/FOXO3a信号通路促进90.0mmol/L浓度组C2C12成肌细胞增殖特异的内稳态建立。

去乙酰化酶的功能及其在体育科学中的应用

Sirtuins(SIRTs)是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶(nicotinamide adenine dinucleo-tide,NAD+)的去乙酰化酶。除了对染色质组蛋白赖氨酸残基去乙酰化实现对基因的表观遗传修饰外,SIRT1可以调节多种关键转录调节因子及辅因子活性。SIRTs所介导的生理过程包括控制氧化应激响应、能量内稳态控制和运动代谢适应等。体育活动对代谢性疾病的预防或对衰老的延缓可能与SIRTs活性密切相关。多种运动训练方式和补充SIRTs小分子活性物质都能提高骨骼肌、脂肪、心肌和脑等脏器的SIRTs活性,提升机体抗疲劳及能量代谢适应的能力。SIRTs可能是表征功能内稳态的潜在标志物。

去乙酰化酶1介导衰老相关疾病的发病机制及其与运动的关系

体育运动能延缓衰老．包括预防并延缓多种衰老相关性疾病，如2型糖尿病（Tvpe 2 Diabetes Mellitus，T2DM）、阿尔茨海默病（Alzheimer’S Disease，AD）、骨骼肌肌减少症（Sarcopenia）的发生。体育运动抗衰老效应及其相关机制是当前研究的一个热点话题。Noakes等将其归因于脑源神经营养因子（Brain—derived Neurotrophic Factor，BDNF）。

弱光调节炎症反应和促进肌肉再生研究进展

寻找更有效地手段治疗骨骼肌损伤对于运动医学及创伤康复医学具有重要的现实意义。作为新型的物理疗法,弱光(LLL)疗法对肌肉损伤后修复的调节引起人们关注。研究发现,这种光生物调节作用能抑制机体过度的炎症反应、促进肌肉再生和塑形,包括调节促炎症因子表达、激活和促进肌卫星细胞增殖、分化,抑制肌肉纤维化等。其中,肌肉营养因子、胶原蛋白、信号转导通路等介导了LLL的调节过程。现就LLL调节肌肉损伤后的炎症反应及其肌肉再生研究进展加以综述。

8周中等强度低负荷量运动对增龄大鼠骨骼肌蛋白质组差异表达的影响

目的:运用比较蛋白质组学方法研究8周中等强度低负荷量运动对增龄大鼠腓肠肌蛋白质组表达图谱的影响,初步筛选出体育运动延缓骨骼肌衰老的差异蛋白。方法:将12只18月龄雌性SD大鼠随机分为实验组(n=6)和平行对照组(n=6)。实验组经中等强度(60%～75%VO2max)、低负荷量(每天每次15min,5天/周)跑台运动,与对照组一起提取腓肠肌全蛋白,进行蛋白质固相-pH梯度聚丙烯酰胺凝胶电泳(2-DE)分离,随后采用PDQuest软件进行图像分析和数据采集。选择运动后差异表达量大于2倍的备选目标蛋白点进行胶内原位酶解与质谱鉴定。结果:运动后腓肠肌重量增加30.0%(P<0.05),腓肠肌指数增加37.5%(P<0.01);差异表达量大于1倍的蛋白点共19个,取大于2倍的6个蛋白点经质谱鉴定为热应激同源蛋白70(HSC70)、26S蛋白酶体调节亚基6B分子(S6B)、肌动蛋白结合蛋白(Cofilin)、线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)、α-酮戊二酸脱氢酶复合体(α-KG-DHC)、细胞膜修复相关蛋白(TRIM72)。结论:1)8周中等强度低负荷量运动后增龄大鼠腓肠肌蛋白质组发生显著性变化;2)成功筛选出6种目标差异蛋白,其表达量发生的适应性变化表明,8周中等强度低负荷量运动可能通过同时调控3个途径保护Sarcopenia:①调控衰老骨骼肌的线粒体代谢酶、肌动蛋白结合蛋白、热休克同源蛋白70的表达来抑制肌细胞凋亡;②下调26S蛋白水解酶表达抑制蛋白质分解,进而拮抗Sarcopenia的骨骼肌蛋白质丢失;③促进细胞膜修复蛋白表达改善Sarcopenia的肌细胞膜修复功能。

8周中等强度低负荷量训练对老龄雌性大鼠骨骼肌Bax和Bcl-2蛋白及SIRT1/SIRT3信号轴基因表达的影响

观察8周中等强度低负荷量训练对老龄雌性大鼠腓肠肌Bax和Bcl-2蛋白水平及去乙酰化酶1（SIRT1）/去乙酰化酶3（SIRT3）轴基因信使核糖核酸（mRNA）表达的影响。16只18月龄雌性SD大鼠随机分为对照组和运动组（各8只）。运动组在跑台上以15 km/h（60%~75%VO2max）进行有氧运动，15 min/d，5 d/周，持续运动8周；对照组自由生活。第8周末运动后24 h宰杀并测定腓肠肌指数、蛋白免疫印迹法测定腓肠肌 Bax 和 Bcl-2蛋白水平；逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）测定SIRT3、SIRT1、锰超氧化物歧化酶（MnSOD）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子-1α（PGC-1α）、线粒体转录因子 A（TFAM）和核呼吸因子1（NRF1） mRNA水平。结果显示，运动组腓肠肌质量（P＜0.05）和腓肠肌指数均显著增加（P＜0.01）、Bax蛋白水平显著降低（P＜0.05），Bcl-2蛋白水平和Bcl-2/Bax值显著增加（P＜0.05）；运动组SIRT3、SIRT1、PGC-1α、NRF1、TFAM、MnSOD mRNA水平显著增加（P＜0.05），Caspase-3 mRNA水平显著降低（P＜0.05）。结果表明：中等强度低负荷训练可延缓老龄雌性大鼠肌细胞凋亡信号的改变；SIRT1/SIRT3轴介导的内稳态机制在中等强度低负荷训练提升老龄大鼠骨骼肌线粒体更新速率及抗氧化酶水平起重要作用。

弱激光或单色光照射疗法在运动训练领域研究进展及展望

弱激光或单色光照射疗法作为一种临床辅助治疗手段,在运动损伤后的止痛、消炎和促进组织修复等方面具有良好的效果。尽管有证据支持LLLT对于改善活动肌的收缩机能、提高机体有氧工作能力、促进运动性疲劳消除和改善延迟性肌肉酸痛等具有积极的作用,但仍存在矛盾性的结论,尤其是LLLT的作用机制不清,导致其功效尚未完全得到运动训练领域的广泛认可,所以有进一步的研究价值和应用前景。在后续的研究中,要综合性考虑LLLT照射剂量、强度和光源波长等因素造成的作用效能间的差异;进一步引入研究技术和方法,深入探讨LLLT的作用机理;研究对象要注意不同项目的运动员选择;研究的试验设计要更为科学,以确保方法学上的质量控制。

去乙酰化酶1介导2型糖尿病胰岛素抵抗的病理机制及其与运动的关系

研究表明，体育运动调节骨骼肌能量稳态，促进骨骼肌线粒体生物合成，缓解骨骼肌线粒体功能紊乱和激活胰岛素相关信号通路，进而有效地改善2型糖尿病（T2DM）骨骼肌胰岛素敏感性。

低糖应激对成肌细胞增殖的影响及其机制

利用小鼠骨骼肌成肌细胞系(C2C12)作为细胞模型,通过检测低糖应激对C2C12成肌细胞增殖、细胞周期分布、线粒体功能、去乙酰化酶1(sirtuin1,SIRT1)及其下游基因m RNA表达的影响,探讨低糖应激对成肌细胞增殖影响及其机制。研究发现,低糖应激(5 mmol/L)第3 d导致C2C12成肌细胞增殖下降(P<0.01)、细胞周期停滞于G0/G1期、活性氧和线粒体膜电位显著性降低;低糖应激也增加了线粒体ATP(adenosine triphosphate,ATP)合成(P<0.05),同时促进了SIRT1、FOXO3a(forkhead box O3a)、p27(p27/Kip1)m RNA表达(P<0.05)。结果表明,低糖应激可能经SIRT1/FOXO3a轴上调p27 m RNA表达,促使增殖活性下降和细胞周期停滞G0/G1。同时,低糖应激也提升了成肌细胞线粒体能量代谢的高效性。

定量差异及其在体育科学中的应用

统计方法可以告知两组数据的定性差异,而无法得出它们的定量差异。通过改进Fibonacci数列及其黄金分割常数τ=(5^(1/2)-1)/2≈0.618来度量差异。对于任何两个数的绝对值x和y(x<y),l级定量差异定义为l=|log_x(x<y)|。对于年龄,l<0.22、0.22≤l<0.44、0.44≤l<1.00和l≥1.00分别表示完全没有定量差异、稍许定量差异、显著定量差异和极显著定量差异。对于关键非必需功能、器官和整体层次l<0.27、0.27≤l<0.47、0.47≤l<0.80与l≥0.80和分子细胞层次l<0.47、0.47≤l<0.80、0.80≤l<1.27与l≥1.27分别表示完全没有定量差异、稍许定量差异、显著定量差异和极显著定量差异。讨论了定量差异在运动寿命、寿命和运动效应研究方面的初步应用。

高等学校体育院系运动解剖学课程改革研究初探

通过近几年的教学实践,分析总结了运动解剖学教学过程中存在的问题,通过对运动解剖学课程设置、学时分配、教材体系与内容、教学方法、成绩评定等提出合理建议,使教学更适合体育专业学生的特点,以期提高运动解剖学课程教学质量。

SIRT1 mRNA在C2C12成肌细胞增殖过程中的时相性变化

以小鼠骨骼肌成肌细胞（C2C12）为研究对象,用MTT法检测细胞1～5 d内的增殖活性,用荧光定量聚合酶链式反应法检测SIRT1 mRNA表达水平,探讨第Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶1（SIRT1）mRNA在C2C12成肌细胞增殖过程中的时相性表达.结果表明,接种后前2天细胞处于潜伏期,3～4 d进入对数增殖期,5 d后逐渐进入平台期；与第1天相比,第2天的SIRT1 mRNA表达没有显著性差异,第3～5天显著性分别增加了1.8、2.3和2.4倍,且SIRT1mRNA表达与细胞增殖活性呈中度正相关,提示SIRT1 mRNA表达与成肌细胞增殖速度密切相关.

运动是良医还是什么?——“生命过程中的体力活动与健康”国际研讨会综述

对上海交通大学与中国体育科学学会联合主办的"生命过程中的体力活动与健康"国际研讨会进行综述。中外与会专家、学者围绕"运动是良医还是什么"主题激烈争论。有学者从人文社会学角度提出运动不是医药,而是一种提高人们幸福感的休闲娱乐方式,或者说运动、娱乐或游戏相结合的方式才能更有效地促进人们身心健康。大部分运动生理学和生物学专家基于运动干预的实证研究认为"运动是良医",但也有学者提出运动是一把"双刃剑"。最后达成共识:运动不仅仅是良医。运动不但能够提高身体素质、控制体重、降低诸如心血管疾病等慢性疾病风险、促进大脑发育、提高身体稳定性、保持骨骼肌健康,还有助于缓解压力,提高工作效率以及增强幸福感等。