乙醇腹腔神经丛阻滞治疗上腹部癌痛的临床观察

目的比较不同浓度乙醇腹腔神经丛阻滞对晚期上腹部癌性疼痛患者的镇痛效果。方法96例晚期上腹部癌痛患者随机均分为75%乙醇组(A组)、无水乙醇组(B组)和50%乙醇组(C组),在X线引导下实施背侧入路经皮腹腔神经丛阻滞术,分别注入15ml乙醇。镇痛效果分为0～Ⅲ级,分别于术后2周、1、2及3月时,观察是否需要镇痛药及采用视觉模拟评分法(VAS)评估镇痛效果。结果术后2周、1、2及3月,腹腔神经丛神经阻滞的显效率和总有效率A组和B组均高于C组(P<0.05);而A组与B组比较,显效率和总有效率差异无显著意义。结论75%乙醇和无水乙醇经皮腹腔神经丛阻滞治疗晚期上腹部癌性疼痛是一种安全而有效的方法。

不同浓度乙醇腹腔神经丛阻滞治疗上腹部癌痛的临床观察

目的观察不同浓度乙醇腹腔神经丛阻滞术时晚期上腹部癌性疼痛患者的治疗效果。方法96例晚期上腹部癌痛患者随机分为50％乙醇组、75％乙醇组和无水乙醇组，每组32例，X线引导下分别于背侧入路实施经皮疆腔神经丛阻滞术，止痛效果被分为0～Ⅲ级，分别于术后2周、1个月、2个月及3个月时采用视觉模拟评分法（VAS）观察止痛效果。结果随访观察3个月，治疗后2周，1个月、2个月及3个月时用75％乙醇组和无水乙醇组的显效率和总有效率显著高于50％乙醇组。而75％乙醇组与无水乙醇组比较，显效率和总有效率差异无统计学差异。结论经皮腹腔神经丛75％乙醇和无水乙醇（15ml）阻滞治疗晚期上腹部癌性疼痛是一种安全、有效的方法。

透视下半月神经节阻滞治疗特发性三叉神经痛

目的 探讨传统法和透视下定位法半月神经节阻滞治疗特发性三叉神经痛的疗效。方法 将 6 0例原发性三叉神经痛患者随机均分为两组 :传统法阻滞组 (A组 ) ;X光透视下定位阻滞组 (B组 )。两组分别用传统前入法和C型臂透视下进行穿刺 ,当针尖进入卵圆孔后 ,回吸无血及脑脊液 ,注入 1 5 %利多卡因 0 3～ 0 5ml;15～ 2 0min后 ,检查患者痛觉消失平面无误 ,注入等量无水乙醇。结果 两组治疗效果及年内复发率无显著差异 ,而B组治疗次数和并发症的发生率较A组少(P <0 0 5 )。结论 透视定位下行半月神经节阻滞治疗特发性三叉神经痛较传统阻滞法安全 。

液压支架快速移步综述

本文从乳化液泵站流量、工作面供回液管管径、管路布置、支架控制阀的规格和结构以及电液控制等方面论述了提高液压支架移步速度的措施,得出了有益的结论。

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬缺血-再灌注损伤心肌抗氧化作用的影响

目的:探讨体外循环(CPB)中犬心肌能量代谢和脂质过氧化反应的变化,并用吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)进行干预治疗。方法:将12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和PDTC组(P组,n=6),建立CPB心肌缺血再灌注模型。P组于CPB前静脉注射PDTC 30 mg/kg,C组静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前和阻断主动脉60 min及开放主动脉60 min时,取心肌进行三磷酸腺苷(ATP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)含量和线粒体肿胀度(MSD)检测。于CPB前和开放主动脉30 min及开放主动脉60 min时测定血液动力学指标。结果:P组在阻断主动脉60 min和开放主动脉60 min时ATP、SOD、GSH-PX含量均显著高于C组(P<0.01),而MDA和MSD均显著低于C组(P<0.01)。P组在开放主动脉30 min和开放主动脉60 min时血液动力学指标恢复迅速(P<0.01)。结论:PDTC可明显提高缺血心肌抗氧化能力,改善心肌能量代谢。

体外循环中应用吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬心肌能量代谢的影响

目的观察抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对犬体外循环(CPB)中心肌能量代谢的影响。方法12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和PDTC组(P组,n=6),腹腔内注射戊巴比妥钠25mg/kg麻醉后建立CPB心肌缺血再灌注模型。P组于CPB前静脉注射PDTC30mg/kg,C组静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前、阻断主动脉60min和开放主动脉60min时,取心肌测定腺苷酸(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和线粒体肿胀度(MSD)。于CPB前、开放主动脉30min和开放主动脉60min时测定心率(HR)、平均动脉压(MAP)和心输出量(CO)。结果与CPB前比较,两组阻断升主动脉后ATP、TAN、EC含量及T-AOC均降低(P<0.01),MSD和MDA含量均升高;开放主动脉后C组ATP、TAN、EC含量及T-AOC均降低(P<0.01),MSD和MDA含量均升高(P<0.01);P组在开放主动脉60min时ATP、TAN、EC、MDA含量、T-AOC和MSD差异无统计学意义(P>0.05)。P组在阻断主动脉60min时和开放主动脉后ATP、TAN、EC含量及T-AOC均显著高于C组(P<0.01),MSD和MDA含量均显著低于C组(P<0.01)。P组在开放主动脉30min和开放主动脉60min时HR、MAP和CO较C组恢复迅速(P<0.01)。结论CPB可引起心肌能量代谢受损及恢复延迟,PDTC能够明显改善缺血心肌的能量代谢,保护心肌线粒体的结构,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。

脊髓分级缺血再灌注损伤模型的建立与病理学评价

目的建立兔脊髓分级缺血再灌注损伤模型和探讨受伤脊髓病理变化可能机制。方法采用肾下腹主动脉阻断法,分别阻断腹主动脉30min、45min和60min后开放,再灌注48h观察神经功能变化以及病理学评价脊髓缺血再灌注损伤程度。结果脊髓缺血时间越长,后肢运动功能损害越明显。伤后2天发现受损脊髓出血、水肿、变性坏死,明显的白细胞浸润以及I-κBα、NF-κBp65、ICAM-l表达增加,脊髓灰质的病理损害严重。再灌注脊髓病理损伤程度依次为缺血60min组>缺血45min组>缺血30min组>假手术组。结论该模型是一种较好的脊髓缺血再灌注损伤模型,阻断肾下腹主动脉血流30min、45min、60min后开放可以较好地反应轻、中、重不同程度缺血再灌注损伤脊髓的病理变化特点。

miR-17-5p在胶质瘤细胞中的作用机制

目的研究miR-17-5p在胶质瘤细胞中的作用机制。方法通过qRT-PCR检测miR-17-5p在胶质瘤细胞中表达及克隆形成实验、Transwell实验、流式细胞术验证胶质瘤细胞的增殖迁移及放疗敏感性。结果 miR-17-5p在胶质瘤组织样本高于癌旁正常组织,在胶质瘤细胞系高于正常星状细胞。转染miR-17-5p mimics后,促进细胞增殖侵袭;转染miR-17-5p ASO后,降低细胞增殖和侵袭能力。转染miR-17-5p组胶质瘤细胞的凋亡细胞百分比显著低于对照组。结论 miR-17-5p在胶质瘤细胞中促进细胞增殖及迁移,同时具有降低胶质瘤细胞对放疗敏感性的作用。

非对称伺服阀静态特性的理论研究

本文在引入新的负载流量和负载压力定义的基础上，详细地分析了一种特殊的作对称伺服阀的静态特性，并得出一个重要的结论：阀的特性并不是固定不变的，而是随其控制的是对称缸还是非对称缸而变化。

体外循环中去白细胞血再灌注对犬缺血心肌能量代谢的影响

目的观察去白细胞血再灌注对犬体外循环(CPB)中心肌能量代谢的影响。方法18只犬随机分为对照组、全血组和去白细胞血组(去白组)。分别于CPB前、阻断40min、阻断60min、开放30min和开放60min时,取心肌进行腺苷酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和线粒体肿胀度检测。结果去白组在阻断60min、开放30min和60min时SOD、GSH-PX、腺苷酸含量高于对照组和全血组(P<0.01),而MPO、MDA和线粒体肿胀度均低于对照组和全血组(P<0.01)。结论CPB中心肌能量代谢障碍,而应用去白细胞血再灌注缺血心肌能够明显改善缺血心脏的能量代谢,保护线粒体的结构与功能,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。

实验性脊髓分级缺血再灌注损伤的行为学变化分析

目的:观察脊髓分级缺血再灌注损伤与行为学变化的关系。方法:40只新西兰大白兔随机分为假手术组、缺血30min组、缺血45min组和缺血60min组,每组10条。采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注损伤模型。手术后联合采用Reuters法、Jacobs法和Rivlin法对后肢感觉、运动、和反射功能综合评估。术后第2天HE染色观察腰髓病理学改变。结果:阻断腹主动脉血流30、45,60min后开放表现出轻、中、重不同程度缺血再灌注损伤脊髓的病理变化特点。脊髓轻度缺血再灌注损伤后神经功能评分恢复良好且迅速;脊髓中度缺血再灌注损伤后神经功能评分恢复缓慢且不能完全恢复;脊髓重度缺血再灌注损伤后神经功能评分不能够恢复至术前水平。结论:联合采用Reuters法、Jacobs法和Rivlin法能够准确地反映脊髓分级缺血再灌注损伤后行为学变化。

去白细胞血对犬心肌缺血-再灌注过程中抗氧化能力的影响

目的探讨去白细胞血对犬体外循环(CPB)心肌缺血-再灌注过程中脂质过氧化反应的影响。方法将18条犬随机分为对照组、全血组和去白细胞血组(去白细胞组),建立CPB心肌缺血-再灌注模型。去白细胞组加用一次性白细胞滤过器(LDF);对照组、全血组和去白细胞组再灌注液分别为晶体液、新鲜动脉全血和去白细胞血,去白细胞组测定滤过前后血液成分的变化;于CPB前、阻断40min、60min、开放30min和60min时,分别测定三组心肌髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)以及线粒体肿胀度。结果滤过后白细胞计数显著低于滤过前;去白细胞组在阻断60min、开放30min和60min时心肌MPO,MDA和心肌线粒体肿胀度均显著低于对照组和全血组(P<0.01),而SOD和GSH-PX均显著高于对照组和全血组(P<0.01)。结论CPB中应用去白细胞血再灌注缺血心肌能够明显减轻脂质过氧化反应,提高心肌抗氧化能力,从而减轻心肌缺血-再灌注损伤。

兔脊髓缺血再灌注损伤的病理特征变化

目的探讨不同程度缺血再灌注损伤脊髓的病理变化特征及其意义。方法40只成年家兔随机均分为假手术组、缺血30min组、缺血45min组和缺血60min组,以肾下腹主动脉阻断法制备脊髓缺血再灌注模型,术后2 d时,采用免疫组织化学法和苏木精-伊红染色观察腰髓病理学改变。结果缺血时间越长,再灌注脊髓病理损伤程度越重,伤后2 d时可见受损脊髓发生出血、水肿、变性坏死,白细胞浸润以及NF-κBp65I、CAM-1表达增加。结论该模型具有重复性好,能较好地反映分级缺血再灌注损伤脊髓的病理变化特点。

兔脊髓分级缺血-再灌注损伤对体感诱发电位的影响

目的了解不同程度脊髓缺血-再灌注损伤与体感诱发电位(SEP)、神经功能评分及脊髓病理改变的关系。方法将40只新西兰大耳白兔随机均分为4组,假手术组、缺血30min组、缺血45min组和缺血60min组。采用腹主动脉阻断法建立兔脊髓缺血-再灌注损伤模型,分别于缺血前、缺血5、10min、再灌注15、30min、1、2、24和48h监测SEP。于再灌注6、12、24和48h进行神经功能评分,再灌注48h进行脊髓病理学观察。结果阻断腹主动脉血流30、45和60min后开放分别表现为轻、中、重度缺血-再灌注损伤脊髓的病理学改变特点。脊髓轻度缺血-再灌注损伤中SEP波幅和潜伏期分别于再灌注15和30min时恢复至缺血前水平(P>0.05);脊髓中度缺血-再灌注损伤中SEP波幅和潜伏期分别于再灌注30min和再灌注1h恢复至缺血前水平(P>0.05);脊髓重度缺血-再灌注损伤中SEP波幅和潜伏期分别明显下降和延长,与其他各组组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。各组神经功能评分组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论脊髓缺血-再灌注损伤中SEP波幅较潜伏期恢复迅速。术中SEP监测能够敏感而准确地反映缺血-再灌注损伤中脊髓功能的变化,可为临床应用提供实验依据。

H19/miR-29b/LOX影响胶质瘤细胞侵袭能力的体外研究

目的研究H19/miR-29b/LOX在胶质瘤细胞中的作用机制。方法通过qRT-PCR、克隆形成实验、Transwell实验检测H19、LOX在胶质瘤细胞中的表达及增殖转移能力。通过荧光素酶实验和生物信息学方法探讨H19/miR-29b/LOX之间的相关性。结果 H19、LOX在胶质瘤中随着转移程度异常表达量越高,正向调控细胞的转移增殖能力。H19能够结合miR-29b,而且miR-29b能够潜在靶向LOX基因,同时H19可以负向调控miR-29b。结论 H19/miR-29b/LOX在胶质瘤细胞中相互作用,影响细胞增殖及迁移。

慢性非癌性疼痛与抑郁的相关性探讨及护理对策

目的探讨非癌性疼痛病人疼痛与抑郁的相关性。方法对64例住院的非癌性疼痛病人采用视觉模拟评分法(VAS)和抑郁自评量表(SDS)进行测试,所得资料进行统计学分析。结果非癌性疼痛病人经疼痛干预后疼痛与抑郁程度明显减轻,治疗第2周后,两者相关系数r=0.412(P<0.05),即疼痛与抑郁正相关。结论非癌性疼痛与抑郁具有较大的相关性,因此应重视疼痛的护理评估,预见性地做好健康教育指导,帮助病人纠正抑郁的负性认知,以减缓疼痛,提高生活质量。

脊髓缺血再灌注损伤中运动诱发电位的变化及其监测作用

目的探讨缺血再灌注损伤脊髓运动诱发电位(MEP)的变化规律及其对神经功能的监测作用。方法40只新西兰大白兔随机分为假手术组、缺血15min、30min、45min、60min组,每组8只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型。对各组在缺血前、缺血期间、再灌注期间MEP变化进行监测。术后采用Reuters法对后肢感觉和运动反射功能评分,再灌注48h Jacobs法对后肢运动功能分级。结果缺血后MEP潜伏期和波幅分别逐渐延长及减少,缺血15min时MEP波形消失,再灌注15min时MEP波形恢复,但潜伏期大于缺血前,波幅小于缺血前。开放腹主动脉后,各组MEP潜伏期和Reuter评分值总体变化趋势为缺血60min组>缺血45min组>缺血30min组>缺血15min组>假手术组,MEP波幅总体变化趋势为假手术组>缺血15min组>缺血30min组>缺血45min组>缺血60min组。再灌注48h后肢运动功能评分分值总体变化趋势为假手术组>缺血15min组>缺血30min组>缺血45min组>缺血60min组。结论脊髓缺血时间越长,再灌注后MEP恢复越慢,后肢运动障碍越明显,监测MEP能够准确地反映脊髓缺血再灌注损伤的有无和程度的轻重。

用插装阀作为液压支架大流量阀

研制液压支架大流量操纵控制阀是提高移架速度的重要措施。本文通过分析普通液压阀和插装阀的控制原理,说明了用插装阀作为液压支架大流量阀的优点,并结合液压支架立柱的控制回路,对插装阀用于液压支架作了进一步描述。

布托啡诺复合丙泊酚麻醉在无痛内镜下逆行胰胆管造影中的应用

目的观察布托啡诺复合丙泊酚麻醉在内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)中的应用效果。方法 36例行ERCP的患者,随机分为2组,Ⅰ组为单纯丙泊酚麻醉组,Ⅱ组为布托啡诺复合丙泊酚麻醉组。观察并比较两组患者术前(T1)、诱导后(T2)、胆管内操作时(T3)的血流动力学变化(MAP、心率)、丙泊酚用量、苏醒时间、术后不良反应。结果Ⅰ组在胆管内操作时心率及血压上升,与Ⅱ组相比有统计学意义;Ⅱ组丙泊酚用量较Ⅰ组明显减少。结论布托啡诺复合丙泊酚麻醉是一种较为理想的无痛ERCP麻醉方法。