TGFBI在婴幼儿血管瘤组织中的表达水平及其对婴幼儿血管瘤生物学行为的影响

目的 探索TGFBI在不同时期婴幼儿血管瘤组织中的表达水平,并研究质粒转染使TGFBI过表达、小干扰RNA转染使TGFBI敲低对增殖期婴幼儿血管瘤中血管瘤内皮细胞(HemECs)生物学行为的影响。方法通过免疫荧光检测TGFBI在不同时期血管瘤组织中的表达水平。构建TGFBI过表达质粒和阴性对照质粒,并分别将其转染至HemECs细胞中;构建TGFBI小干扰RNA及其阴性对照,并将其转染至HemECs细胞中。通过蛋白质印迹(Western blot)检测TGFBI在TGFBI过表达组(OE组)及其阴性对照组(NC组)、TGFBI敲低组(siTGFBI组)及其阴性对照组(si-NC组) HemECs中的表达水平以验证其转染效果。通过CCK-8试验检测转染后各组细胞的活性,EdU实验检测细胞的增殖率,Transwell检测细胞的迁移能力,管腔形成实验检测细胞的管腔形成能力,细胞外酸化速率(ECAR)试验检测细胞糖酵解水平。结果 免疫荧光结果显示,TGFBI在增殖期婴幼儿血管瘤组织中的表达高于消退期。Western blot结果显示,OE组TGFBI表达水平高于NC组,si-TGFBI组TGFBI表达水平低于si-NC组。细胞实验中,OE组细胞活力、增殖率、迁移能力及管腔形成能力高于NC组,siTGFBI组HemECs细胞活性、增殖率、迁移能力及管腔形成能力低于si-NC组。ECAR试验中,OE组糖酵解水平高于NC组。结论 TGFBI在增殖期血管瘤组织中表达高于消退期。TGFBI的表达上调促进了细胞活性、增殖、迁移和管腔形成能力,且细胞内糖酵解水平上升。TGFBI可能是通过增强糖酵解促进血管瘤发生发展的重要影响因子,是潜在治疗靶点。

紫草素对血管瘤内皮细胞增殖、凋亡、迁移及成血管的影响

目的:探讨紫草素(shikonin,SKN)对血管瘤内皮细胞(hemangioma endothelial cell,HemEC)增殖、凋亡、迁移和血管生成的影响。方法:采用CCK-8及EdU实验,检测SKN对HemEC细胞增殖的影响。流式细胞术检测SKN对HemEC细胞凋亡的影响,采用细胞划痕实验检测SKN对HemEC细胞迁移能力的影响,通过管腔形成实验检测SKN对HemEC细胞血管生成能力的影响。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:SKN抑制HemEC细胞增殖(P<0.001),促进其凋亡(P<0.001),呈浓度依赖性。SKN抑制HemEC细胞迁移(P<0.01)和血管生成能力(P<0.001)。结论:SKN抑制HemEC细胞增殖、迁移和血管生成,并促进其凋亡。