CMTM5基因对心肌梗死后血管再生的研究

心肌梗死(MI)是由于心肌缺血、坏死、分解而造成的心肌损害,是冠状动脉疾病发展的终末阶段。随着人民生活水平的提高,我国心血管疾病患病率不断增加,心血管疾病已成为严重危害人类健康的主要疾病。MI后血管再生是近年来心血管领域的研究热点。趋化素样因子超家族成员5(CMTM5)调节多种机体反应,在包括血管再生、炎症、肿瘤的侵袭、分化、抗细胞凋亡中发挥重要作用。因此,CMTM5在MI后心血管修复过程中扮演着至关重要的角色。本文重点综述CMTM5及其介导的信号通路在急性MI损伤区心肌组织血管再生的作用机制,并对相关问题进行讨论,以求为临床实践和基础研究提供一定的理论依据。

沙库巴曲缬沙坦对不同类型心力衰竭患者疗效及安全性的Meta分析

目的系统评价沙库巴曲缬沙坦(LCZ696)治疗不同类型心衰(HF)患者的疗效及安全性。方法检索建库至2021年10月知网、万方、维普、中国生物医学数据库、PubMed、EBSCO、Web of Science及OPENGREY发表的有关HF患者应用LCZ696与血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂(ACEI/ARB)的疗效及安全性比较的研究。采用RevMan5.4及Stata16.0进行统计分析。结果共纳入来自9项随机对照实验的16234例HF患者。Meta分析结果表明,与ACEI/ARB相比,LCZ696改善了左室射血分数,降低了HF再住院率、全因死亡及肾功能恶化的风险;但在射血分数保留型心衰(HFpEF)亚组中,两药物在全因死亡率上差异无统计学意义(P>0.05),在射血分数降低型心衰(HFrEF)亚组中,两药物在肾功能恶化发生率上差异无统计学意义(P>0.05)。LCZ696在高钾血症及总不良反应发生率上与ACEI/ARB无明显差异。但LCZ696有导致低血压及血管性水肿的风险。结论LCZ696可改善HF患者心功能及预后,预防不良反应,但应注意低血压、血管性水肿等不良反应。

PI3K/AKT信号通路在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病是指心血管系统所发生的各种病变,主要包括冠心病、心力衰竭、高血压等,已成为中国第一大致死疾病。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路是重要的代谢通路,在心血管系统中发挥重要作用。本文就PI3K/AKT信号通路在心血管疾病中的研究进展进行综述。

GSDMD介导的细胞焦亡在心房颤动中的研究进展

细胞焦亡是近期发现的一种程序性死亡方式,其途径有经典焦亡途径、非经典焦亡途径、其他半胱氨酸天冬酶(caspase)介导的细胞焦亡途径以及颗粒酶介导的途径。消皮素蛋白(gasdermin,GSDM)是最终的效应蛋白,其中消皮素D(GSDMD)是gasdermin成孔蛋白家族中目前研究最为广泛和深入的一类蛋白。细胞焦亡与慢性炎性疾病、肿瘤、动脉粥样硬化性疾病、代谢性疾病以及神经退行性疾病相关。近年来,细胞焦亡在心血管领域也有所涉及,但在心房颤动(atrial fibrillation,AF)方面的研究仍处于刚刚起步阶段,进一步研究细胞焦亡在房颤中的作用机制可能成为未来对AF的有效策略。

外泌体在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展

外泌体是细胞主动分泌的囊泡样物质,可以转运蛋白质、细胞因子以及微小核糖核酸等物质参与细胞间通讯等过程,进而发挥调控相应受体细胞功能的作用。细胞在受到一定刺激时,分泌的外泌体数量以及转运物质会发生相应的变化。急性心肌梗死后通常通过溶栓或者经皮冠状动脉介入治疗等实现再灌注治疗,而再灌注后心肌损伤是血管再通后的常见现象,也是影响预后的主要原因,目前临床上尚无针对心肌缺血再灌注损伤的有效的防治措施。研究发现,外泌体在心肌缺血再灌注损伤炎性反应、血管再生、氧化应激、心室重塑以及心肌细胞凋亡等过程中发挥着重要调控作用,因此具有巨大的潜在临床应用价值。

中医药治疗急性心肌梗死的研究进展

急性心肌梗死是一种严重的心血管疾病,是指由于冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所导致的心肌坏死。对此病患者进行及时有效的治疗是降低其病死率的关键。急性心肌梗死属于中医学中“胸痹”、“厥心痛”等范畴。近年来中医药疗法在此病的治疗中应用越来越广泛。本文就应用中医药疗法治疗急性心肌梗死的研究进展进行综述。

STAT3信号通路在缺血性心脏病血管再生中的作用研究进展

缺血性心脏病(Ischemic heart disease,IHD)是目前世界范围内导致死亡的主要原因之一,给个人和社会医疗资源带来巨大负担[1]。传统的慢性IHD病理生理学观点认为,IHD的发生主要是由脂质斑块逐渐累积,进而形成梗阻性动脉粥样硬化斑块导致[2]。近年来,随着对IHD研究的不断深入,临床、血管造影及尸检结果都表明IHD的发生是一系列复杂的病理生理过程。