静息心血池显像测定冠心病人左、右心功能的临床价值

我们对35例冠心病人在静息状态下用超大型数字式γ-照像机作平衡门电路法核素心血池显像,同时测定左、右心室功能及左室壁节段性功能,并以13例正常人做对照研究。现将结果报告如下。

门电路心血池显像测定慢性阻塞性肺疾病患者右室射血分数的临床价值

本文采用多门电路平衡法心血池显像(MGERNA)测定了13例正常人、32例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者右室及左室射血分数(RVEF 及LVEF)。结果表明,RVEF 能反映 COPD 患者右室功能的规律性变化,可作为诊断早期肺心病的敏感指标;LVEF 降低仅见于部分有右心衰且 RVEF 严重降低的肺心病患者。

危重病监护病房23例严重乳酸性酸中毒患者的回顾性研究

目的 研究危重病监护病房 (ICU)内严重乳酸性酸中毒的病因、临床特征、治疗方法、影响预后的因素。方法 对我院ICU 2 0 0 0 - 0 6～ 2 0 0 3- 12收治的 2 3例严重乳酸性酸中毒患者的临床资料做回顾性分析。结果 基础病以严重感染多见 ,临床表现有低血压休克的患者 18例 (占 78.2 % ) ;患者平均血乳酸水平为 18.2 2mmol/L ,血乳酸水平与APACHEⅡ评分呈正相关 (r =0 .75 4 ) ,生存组与死亡组APACHEⅡ评分有显著性差异 ;血液净化组患者的APACHEⅡ评分显著高于常规治疗组 ,但两组的死亡率无显著差异。结论 导致严重乳酸性酸中毒的最常见病因是休克和循环衰竭 ;患者血乳酸水平和病情危重程度呈正相关 ,是影响预后的重要因素 ;

急性心肌梗塞住院病死率及其影响因素的临床分析

本文对170例急性心肌梗塞(AMI)住院病死率及其影响因素的分析结果表明:高龄、合并脑血管意外、泵衰竭严重、梗塞面积广泛的 AMI 患者住院病死率高,无痛性 AMI 及AMI 后有恶性室性心律失常、室上性阵发性心动过速(室上速)、高度房室传导阻滞(AVB)、束支或室内阻滞亦为 AMZ 预后不良的因素;猝死和严重泵衰竭仍为 AMI 主要死亡原因,但心破裂发生率似有增加趋势.

γ——心功能仪对晚期尿毒症病人血透前后左心功能的评价

本文用γ—心功能仪对30例晚期尿毒症病人血透前后左心功能进行评价。结果显示:γ—心功能仪是能早期反映左心功能较敏感的无创性检查方法。晚期尿毒症病人左心收缩与舒张功能都有受损,而部分病人舒张功能损害早于收缩功能损害。血透能有效地改善尿毒症病人左心功能。血清β_2微球蛋白可能系尿毒症毒素物质之一,与左心功能损害可能有关,通过血透它能被部分清除。

犬心肺复苏后心肌细胞凋亡和氧自由基的变化

目的观察犬心跳骤停复苏后心肌细胞凋亡和氧自由基的变化。方法12只犬随机分为2组,心肺复苏组(cardiopulmo nary resascitation,CPR组)和空白对照组,每组6只,CPR组电击诱发犬心室颤动,3分钟后开始复苏,采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和恢复自主循环后0,0.5,1,2,4,6小时的平均动脉压、心输出量和肺动脉楔压,6小时后取心肌组织,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,心肌组织匀浆测丙二醛和超氧化物歧化酶的活性。结果两组各血流动力学指标在心跳骤停前无统计学差异,CPR组的平均动脉压在恢复自主循环4小时和6小时低于空白对照组。CPR组的肺动脉楔压从心跳骤停前的(5.0±1.3)mmHg持续上升,到复苏后6小时达到(28.8±4.8)mmHg,各观察点均高于空白对照组,心输出量在复苏成功后随时间延长而下降,6小时降至最低,复苏后各观察点均低于空白对照组。CPR组心肌细胞凋亡明显多于空白对照组。复苏后6小时,CPR组心肌组织丙二醛活性高于空白对照组,而超氧化物歧化酶活性低于空白对照组。结论电击诱发心室颤动犬复苏成功后存在着心功能不全,其可能与复苏后心肌氧自由基的产生和心肌细胞凋亡增加,以及内源性抗氧化机制的削弱有关。

雷公藤内酯醇对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响及作用机制。方法 体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞 ,通过3 H -TdR掺入试验 ,观察雷公藤内酯醇对血清诱导的细胞增殖的影响 ;采用流式细胞技术 ,观察该药对细胞增殖周期的影响。结果 雷公藤内酯醇在 (0 .5～ 4 )× 10 -5g/L的浓度范围内 ,以一种剂量依赖性的方式抑制了血清诱导的VSMC增殖 ;雷公藤内酯醇可显著增加细胞周期中G0 /G1期细胞百分含量 ,减少S期细胞的百分含量 ,阻断细胞由G0 /G1期向DNA合成的S期转化 ,作用呈剂量依赖性。结论 雷公藤内酯醇可能通过影响细胞周期的转化而抑制VSMC的增殖。

雷公藤内酯醇对大鼠血管平滑肌细胞的增殖及DNA合成的影响

目的 探讨中药制剂雷公藤内酯醇对培养血管平滑肌细胞 (VSMCs)增殖及DNA合成的影响。方法 体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞 ,用3H -TdR掺入率观察该药对细胞增殖和DNA合成的影响 ,采用流式细胞技术观察该药对细胞增殖周期的影响。结果 雷公藤内酯醇以剂量依赖性方式 ,抑制VSMCs的DNA合成 ;阻断细胞周期的中G0 /G1期向DNA合成的S期转化。结论 雷公藤内酯醇能够有效地抑制VSMC的增殖 。

高血压病患者ST-T改变与冠心病关系的探讨

目的 :探讨高血压病患者心电图有ST T改变 ,伴有不典型胸痛时冠心病的诊断。方法 :对70例心电图有ST T改变 ,伴有不典型胸痛的高血压病患者有关临床资料与冠脉造影结果进行回顾性分析。结果 :本文资料显示 ,70例高血压病患者心电图有ST T改变 ,伴有不典型胸痛时 ,冠脉造影证实有冠心病者占 40 % (2 8 70 ) ,且以单支和左前降支病变为主。 2例证实为心尖肥厚型心肌病。高血压病病程长、血压水平高者 ,2支、3支病变发生率高 ;相反 ,高血压病病程短 ,血压水平低者 ,冠状动脉无病变或冠脉病变轻。结论 :高血压病患者有ST T改变 ,伴有不典型胸痛时合并冠心病的比例较低 ,因此临床上仍应作冠脉造影 ,以明确冠心病诊断。而心电图巨大倒置T波应高度重视肥厚型心肌病诊断。本文资料显示冠状动脉病变程度与血压升高水平和病程有关 。

冠状动脉造影评价急性心肌梗死溶栓疗法的疗效

目的：冠状动脉造影（ＣＡＧ）评价静脉溶栓治疗急性心肌梗死（ＡＭＩ）的疗效及安全性。方法：１１０例ＡＭＩ患者应用国产尿激酶及进口链激酶开始溶栓治疗后９０分钟行ＣＡＧ。结果：尿激酶和链激酶血管开通率分别为６０．８％及６３．０％；ＣＡＧ提示有残留血栓的分别为８６．９％及８１．５％；５周病死率分别为８．６％及７．４％；严重出血并发症分别为１．８５％及２．１７％，均无统计学意义。加大尿激酶剂量至２００ＩＵ，并不增加血管开通率反而增加出血并发症。结论：ＡＭＩ是由突然冠状动脉血栓性闭塞所致。尿激酶和链激酶用于静脉溶栓治疗可使闭塞的冠状动脉再通。

血液透析在治疗急性重症胆管炎并发急性肾衰中的评价

对290例急性重症胆管炎(ACST)中21例并急性肾功能衰竭(ARF)者,17例行血液透析,结果存活5例,存活率29.9%,而未作血液透析的4例均死亡。ACST总死亡率17.6%(51/290),并ARF者死亡率76.2%(16/21),结论表明:①早期有效的胆道引流可减少ARF发生;②并发ARF者死亡率增高,及时血透能提高ARF的存活率;③血透不但能降低血氮、血钾浓度,同时能迅速降低血胆红素水平,改善肝肾功能。

持续血液净化治疗危重患者急性肾功能衰竭的临床观察

【目的】探讨应用持续血液净化治疗危重患者急性肾功能衰竭(ARF)的价值。【方法】对本院应用血液净化治疗的148例危重患者ARF进行回顾性分析。148例患者分为:A组(常规血透组,86例)和B组(持续血液净化组,62例),观察比较两组患者治疗前后各项指标的变化及患者的病死率。【结果】与A组比较,B组患者血肌酐、血尿素氮较快下降,并能维持在相对较低的水平;电解质、碳酸氢根、血pH水平较稳定,波动小,未发生高血钾。低血压、心律失常和心功能不全发生率低,而每天进入体内的液体却多过常规血透组(P<0.05)。B组血小板降低和APTT延长的发生率高于A组。两组患者的病死率无显著差异(P>0.05),但B组患者的APACHEⅡ评分明显高于A组(P<0.05)。【结论】持续血液净化能较好地维持危重ARF患者内环境的稳定,减少低血压、心律失常和心功能不全发生率,并能改善患者的预后。

尼卡地平注射剂治疗重度高血压的临床疗效

目的:观察尼卡地平iv gtt治疗重度高血压的降压疗效及安全性.方法:多中心入选54例原发性重度高血压并接受尼卡地平治疗12h.观察临床症状、不良反应、BP和HR变化.结果:总有效率100%,用药后5min血压即明显下降,30min达显效水平,1.5h达最大降压效应并平稳维持至用药结束;达目标血压的药物滴速、累积量、时间分别为(55±28)μg/min、(2.10±1.52)mg、(38±19)min.维持目标血压的药物滴速为(49±25)μg/min,12h总量为(35.5±10.2)mg;不良反应发生率为 9.3%.结论:尼卡地平iv gtt能快速、有效地控制重度高血压的血压水平.

冠状动脉造影评价静脉溶栓治疗急性心肌梗塞100例临床疗效

目的 我院自 1 994年 3月至 1 997年 6月对 1 0 0例急性心肌梗塞 (AMI)病人应用国产尿激酶 (UK)和德国链激酶 (SK)静脉溶栓治疗 ,以冠状动脉造影结果评价其疗效及安全性。结果发现 :UK和SK血管开通率分别为 60 8%及 63 0 % ,5周死亡率分别为 8 6%及 7 4 % ,严重出血并发症分别为1 85%及 2 1 7% ,均无统计学意义。 1 0例加大UK剂量至 2 0 0万U ,并不增加血管开通率反而增加出血并发症。临床观察证明UK和SK用于静脉溶栓治疗AMI是安全有效的。两者均能明显降低AMI的死亡率 ,来自溶栓治疗的严重并发症也是罕见的。

高血压患者^（99m）Tc－MIBI心肌SPECT显像改变

高血压患者^（９９ｍ）Ｔｃ－ＭＩＢＩ心肌ＳＰＥＣＴ显像改变周国良，李昭骥，林伟，叶广春，魏学立有关高血压患者心肌灌注显像（ＭＰＳ）改变的文献报道尚少，所见多为以２０１ＴＩ显像并结合冠状动脉造影进行评价［１～４］．９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌单光子发射计算?..

非诺贝特上调血管内皮细胞一氧化氮合酶的表达(英文)

目的观察PPARα激动剂非诺贝特对牛主动脉(BAECs)内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性和表达的影响。方法制备5-9代BAECs,加入不同浓度的非诺贝特(0,5,10,50,100μmol/L)后,用NOSAssayKit测定eNOS活性,RT-PCR法检测eNOSmRNA表达,Westernblot分析检测eNOS蛋白质表达。结果非诺贝特以浓度和时间依赖的方式增加eNOS活性,非诺贝特浓度10μmol/L以上时,明显增加eNOS活性。50μmol/L非诺贝特处理48h时eNOS活性最大(为对照组的232±047倍,P<001)。非诺贝特处理1h和12h不增加eNOS活性。RT-PCR分析表明,非诺贝特浓度大于5μmol/L以上时,明显增加eNOSmRNA水平,在非诺贝特浓度为50μmol/L时作用最大,为对照组的208±033倍(P<001)。此作用在6h时出现,持续到48h。Westernblot显示,非诺贝特处理48h,eNOS蛋白表达明显增加,在浓度为10,50和100μmol/L时,eNOS蛋白表达分别为对照组的180±045,270±042和220±032倍,均P<001。在非诺贝特处理12h后出现,持续到48h。结论PPARα激动剂非诺贝特增加BAECseNOS基因表达,提高eNOS活性及增加蛋白表达。

相对小分子质量肝素在左心导管术中的应用

目的:比较相对小分子质量肝素(LMWH)和普通肝素(UFH)预防左心导管术中血栓形成和出血并发症的发生率.方法:行左心导管术426例接导管号随机分成两组,分别于动脉鞘管内给予LMWH或UFH,LMWH按95IU/kg.UFH按50IU/kg体重给药.观察术中及术后血栓、出血现象的发生率.部分病人动态检测出、凝血时间及部分凝血活酶时间.结果:LMWH组与UFH组对比,总的全身出血现象发生率明显减少,分别为6.4%和24.5%,平均术后压迫止血时间明显缩短,分别为(10.2±16.2)和(28.4±20.1)min,用药1h后两组部分凝血活酶时间均较正常延长,4h UFH组离均差较大,提示各例间差异较大.4h UFH组仍延长,而LMWH组恢复正常.两组均无一例出现血栓栓塞.结论:LMWH组在左心导管术预防血栓并发症的有效性与UFH组相仿.但比UFH更安全.

多器官功能不全综合征患者凝血功能的变化及临床意义

目的 研究多器官功能不全综合征 (MODS)患者凝血功能的变化 ,并对其临床意义进行探讨。方法 4 7例MODS患者被列为观察对象 ,其中 15例符合DIC诊断标准。测定血浆抗凝血酶 -Ⅲ (AT -Ⅲ )、凝血酶原时间 (PT)、活化部分凝血活酶时间 (APTT)、纤维蛋白原 (Fg)、D -二聚体和血小板计数 (Plt) ,同时计算患者的急性生理和慢性健康评分 (APACHEⅡ )。 2 0例健康体检者为正常对照。结果 MODS组血浆AT -Ⅲ和D -二聚体与正常对照组有显著差异 (P <0 .0 1) ;DIC组与非DIC组之间无明显差异。MODS组血浆PT、APTT和Fg与对照组无显著差异 ,Plt则有显著性差异 (P <0 .0 1) ;DIC组与非DIC组比较 ,PT、APTT、Fg和Plt有差异有显著性 (P <0 .0 1)。MODS患者血浆AT -Ⅲ与APACHEⅡ评分呈负相关 ,相关系数r= - 0 .782 ,P <0 .0 1。结论 AT -Ⅲ在MODS的发病过程中起着重要的作用 ;血浆AT -Ⅲ水平是反映MODS患者预后的指标 ;血浆AT -Ⅲ和D -二聚体水平不能作为MODS患者是否合并DIC的实验室指标。

非诺贝特对血管内皮细胞凝血酶诱导的内皮素-1表达的影响

目的 :大量研究表明氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)具有抗炎、抗动脉粥样硬化及扩张血管作用 ,本研究观察PPARα激动剂非诺贝特对牛主动脉内皮细胞 (BAECs)ET - 1表达的影响。方法 :制备 5 - 10代BAECs,用凝血酶及不同浓度非诺贝特 (10、5 0、10 0和 5 0 0 μmol/L)处理。采用放射免疫方法测定ET - 1含量 ,用RT -PCR法测定ET - 1mRNA表达。结果 :凝血酶明显增加ET - 1分泌 (2 2 4± 4 7vs对照 13 2± 1 6 )nmol/g蛋白质 ,P<0 0 1,非诺贝特 (10 0 μmol/L)对基础ET - 1分泌无影响。但以剂量依赖的方式抑制凝血酶诱导的ET - 1分泌 (2 2 3± 4 3、18 5± 2 8、13 4± 2 7和 11 7± 1 6 )nmol/g蛋白质 ,与对照组的 (2 5 6± 3 7)nmol/g蛋白质比较 ,均P <0 0 1。PT -PCR显示凝血酶明显增加ET - 1mRNA表达 ,此作用可为非诺贝特 (10 0 μmol/L)所抑制。结论 :PPARα激动剂非诺贝特抑制BAECs凝血酶诱导的ET - 1分泌及ET - 1mRNA水平 ,提示非诺贝特对凝血酶诱导的ET -